Home page  |  About this library  |  Help  |  Clear       English  |  French  |  Spanish  
Expand Document
Expand Chapter
Full TOC
Preferences
to previous section to next section

close this bookОтветные меры системы общественного здравоохранения на угрозу применения биологического и химического оружия (2004; 265 pages) [EN] [ES] View the PDF document
View the documentПРЕДИСЛОВИЕ
View the documentВЫРАЖЕНИЕ ПРИЗНАТЕЛЬНОСТИ
View the documentРЕЗЮМЕ
View the documentСОКРАЩЕНИЯ И АКРОНИМЫ
View the documentАВТОРЫ
open this folder and view contents1 ВВЕДЕНИЕ
open this folder and view contents2 ОЦЕНКА УГРОЗЫ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ
open this folder and view contents3 БИОЛОГИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
open this folder and view contents4. ПОДГОТОВКА ОБЩЕСТВЕННОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И ОТВЕТНЫЕ МЕРЫ
open this folder and view contents5. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
open this folder and view contents6. МЕЖДУНАРОДНЫЕ ИСТОЧНИКИ ПОМОЩИ
View the documentПРИЛОЖЕНИЕ 1: ХИМИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
View the documentПРИЛОЖЕНИЕ 2: ТОКСИНЫ
View the documentПРИЛОЖЕНИЕ 3: БИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
View the documentПРИЛОЖЕНИЕ 4: ПРИНЦИПЫ ЗАЩИТЫ
View the documentПРИЛОЖЕНИЕ 6: ИНФОРМАЦИОННЫЕ РЕСУРСЫ
 

ПРИЛОЖЕНИЕ 1: ХИМИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ

1. Введение

Возможность крупномасштабного применения токсичных химических веществ в качестве оружия впервые появилась во время первой мировой войны (1914-1918 гг.) в результате развития химической промышленности. На полях сражений, большей частью на западном фронте, было рассеяно более 110 000 тонн таких веществ. Первоначально химические вещества использовались не столько для нанесения противнику урона в том смысле, чтобы вывести из строя живую силу, сколько для его изматывания. Хотя использовавшиеся в то время химические вещества, способные вызывать раздражение органов чувств, были достаточно сильно действующими, чтобы вывести из строя тех, кто подвергался их воздействию, они, все же, применялись главным образом с целью вынудить противника покинуть окопы или другие укрытия, в которых они были защищены от обычного оружия, или же лишить его возможности использовать артиллерию или нарушить систему материально-технического снабжения. Около 10% общего объема химических боевых агентов, которые были использованы в ходе войны, были веществами именно такого рода: лакриматоры (слезоточивые газы) и вещества, вызывающие чихание и рвоту. Однако в скором времени за химическими веществами, выводящими из строя, появились более смертельные вещества. В общем и целом, потери в результате применения химических агентов составили около 1,3 миллиона человек, из которых 90 000 погибли.

Во время первой мировой войны почти каждый известный ядовитый химикат был проверен на предмет его использования в качестве оружия. Этот процесс повторился во время второй мировой войны (1939-1945 гг.), когда были накоплены значительные запасы химического оружия, которое, однако, редко применялось в ходе военных операций. В период между двумя мировыми войнами значительная доля всех новых соединений, которые были синтезированы или выделены из природных материалов, была изучена на предмет определения их полезности в качестве смертельного или инкапаситирующего химического оружия. После 1945 г. такое систематическое изучение продолжалось, наряду с исследованием новых веществ, в основу которого были положены достижения в области биохимии, токсикологии и фармакологии. Неудивительно, что главным источником возможных агентов являлась химическая промышленность, поскольку в большинстве случаев новые химические вещества военного назначения первоначально были выявлены в ходе исследований пестицидов и фармацевтических препаратов.

Особым требованиям, которые предъявляются к химическим боевым веществам-кандидатам их потенциальными пользователями, включая приемлемую стоимость производства, а также соответствующие физические, химические и токсикологические характеристики, удовлетворяют лишь немногие из них. Из многих сотен тысяч изученных химических веществ всего лишь 60 либо использовались в качестве химических боевых агентов, либо накапливались для возможного использования в качестве химического оружия. Две трети из них применялись во время первой мировой войны, когда поля сражений использовались в качестве испытательных полигонов. В результате, около десятка таких веществ были признаны эффективными и впоследствии были дополнены или заменены аналогичным числом более новых химических веществ.

Характеристики некоторых из этих химических веществ описаны ниже. Они сгруппированы в соответствии с одной из классификаций, изложенных в главе 3: (i) химические вещества смертельного действия, предназначенные либо для смертельного поражения живой силы, либо для нанесения ей таких поражений, которые требует эвакуации и медицинского лечения; и (ii) выводящие из строя химические вещества, используемые для лишения противника боеспособности в результате нанесения таких увечий, после которых восстановление возможно без медицинской помощи. Их характеристики кратко излагаются в таблице А1.1.

Химические вещества, включенные в таблицу A1.1, являются не единственными токсичными веществами, которые могут наносить смертельные или крупномасштабные поражения. До принятия Конвенции о запрещении химического оружия химические вещества классифицировались как химические боевые агенты главным образом на том основании, что они были настолько агрессивны, что военное снаряжение для их распространения могло составить конкуренцию обычным видам вооружения. Сегодня могут применяться менее агрессивные токсичные вещества, особенно в тех случаях, когда доминирующим фактором выбора является не столько их затратоэффективность с точки зрения поражающей способности, сколько их доступность или терроризирующий потенциал. В настоящее время есть много химических веществ, производимых промышленным способом, которые, хотя и являются менее токсичными, чем описанные здесь, могут, тем не менее, причинить большой вред, как это было с выбросом метилизоцианата в Бхопале (Индия) в 1984 году. Информация о свойствах таких токсичных промышленных химикатов (ТПХ), например о пестицидах, вполне доступна. Некоторые высокоопасные ТПХ показаны в таблице А1.2. Поэтому при рассмотрении угрозы преднамеренного высвобождения химических веществ необходимо принимать во внимание не только химические боевые агенты, перечисленные в Списках Конвенции о запрещении химического оружия, но и такие ТПХ, которые могут находиться в опасных количествах, а также их размещение и транспортировку между промышленными предприятиями.

Если не указано иное, информация, приведенная в данном приложении по каждому химическому агенту, была взята либо из первого издания настоящего исследования, либо из банка данных опасных веществ Сети токсикологической информации (TOXNET®) при Национальной медицинской библиотеке Соединенных Штатов Америки.

Таблица А1.1 Некоторые характеристики химических веществ смертельного действия и химических веществ, выводящих из строя

Регистрационный номер, класс и свойства по КАСa

Общепринятое наименование

 

Зарин

VX

Цианистый водород

Фосген

Хлорпикрин

ПФИБb

Горчичный газ (иприт)

Люизит

Регистрационный номер по КАС

107-44-8

50782-69-9

74-90-8

75-44-5

76-06-2

382-21-8

505-60-2

541-25-3

Класс

нервно-паралитического действия

нервно-паралитического действия

общеядовитого действия

удушающего действия

удушающего действия

удушающего действия

кожно-нарывного действия

кожно-нарывного действия

Точка плавления/замерзания(°С)

-56

-51

-14

-118

-64

-156

14

-17

Точка кипения(°С)

147

298

26

8

112

-29

228

190

Летучесть при20°С (мг/м3)

16100

12

873000

6370000

165000

Газ

625

3000

Относительная плотность паров

4,86

9,2

0,93

3,5

5,7

5,5

5,4

7,2

Растворимость в воде при20°С (%)

100

1-5

100

реагирует

0,2

нерастворим

0,1

незначи-тельно

Воспринимаемая человеком концентрация в воздухе(мг/м3)

-

-

30000

6

2

-

1,3

-

Непереносимая человеком концентрация в воздухе(мг/м3)

-

-

-

-

25

-

 

-

Летальность для крыс: зарегистрировано при подкожном введении ЛД50 (мг/кг)

0,12[220]

0,015

(cat) [1550]

-[1880]

10 (cat)

-[1235]

1,5-5,0 [420]

1,0 [1500]

[или зарегистрировано при ингаляции LCt50(мг.мин/м3)]

               

Оценочное среднее значение эффективной дозы в воздухе для инкапаситации человека(мг.мин /м3)

5

0,5

2000

1600

-

-

100

300

Оценочное среднее значение летальной для человека дозы в воздухе(мг.мин/м3)

70-100

50

1000-2000

5000

20000

-

1000-1500

1200

Оценочное среднее значение летальной для человека дозы при попадании через кожу(мг)

1700

6

7000 -

-

-

-

7000

2500

 

a КАС - Служба подготовки аналитических отчетов по химии

b Перфторизобутен

Источники: Vojvodic V, Toksikologija bojnih otrova. [Токсикология боевых газов.] Belgrade, Vojnoizdavaсki Zavod, 1981; Marrs TC, Maynard RL, Sidell FR, Chemical warfare agents: toxicology and treatment. Chichester, Wiley, 1996; База данных об опасных веществах, можно получить на КД-ПЗУ в Канадском центре профессионального здравоохранения и безопасности по адресу: Canadian Centre for Occupational Health and Safety, 250 Main Street East, Hamilton, Ontario, Canada L8N 1H6; Aaron HS, Chemical warfare agents: a historical update from an American perspective, US Army Biological and Defense Agency, report ERDEC- SP- 004, April 1993; Klimmek R, Szinicz L, Weger N, Chemische Gifte und Kampfstoffe: Wirkung und Therapie. [Химические яды и боевые агенты: эффект и терапия.] Stuttgart, Hippokrates Verlag, 1983; Franke S, Lehrbuch der Militдrchemie [Textbook of military chemistry], Vol. 1. Berlin, Militдrverlag der Deutschen Demokratischen Republik, 1977.


Таблица А1.1 (продолжение) Некоторые характеристики химических веществ смертельного действия и химических веществ, выводящих из строя

Регистрационный номер, класс и характеристики по КАСa

Общепринятое наименование

 

Лизергид

BZ

Адамсит

CN

CS

CR

Регистрационный номер по КАС

50-37-3

6581-06-2

578-94-9

532-27-4

2698-41-1

257-07-8

Класс

психотропного действия

психотропного действия

раздражающего действия

раздражающего действия

раздражающего действия

раздражающего действия

Точка плавления/замерзания(°С)

83

164

195

54-55

94-95

72

Точка кипения(°С)

разлагается

320

410

245

310

335

Летучесть при20°С (мг/м3)

незначительно

0,5

0,02

105

0,35

0,63

Относительная плотность паров

 

11,7

9,6

5,3

6,5

6,7

Растворимость в воде при20°С(%)

нерастворим

растворим

0,6

нерастворим

0,05

0,01

Воспринимаемая человеком концентрация в воздухе(мг/м3)

-

-

0,1

0,3

0,05-0,1

0,003

Непереносимая человеком концентрация в воздухе(мг/м3)

-

-

2-5

4,5

1-5

0,7

Летальность для крыс: зарегистрировано при подкожном введении ЛД50(мг/кг)
[или зарегистрировано при ингаляцииLCt50(мг.мин/м3)]

16 (iv)

-

-[3700]

50[3700]

> 100 [32500]

-

Оценочное среднее значение эффективной дозы в воздухе для икапаситации человека(мг.мин/м3)

10-100

100-200

20-25

50

5-10

0,15

Оценочное среднее значение летальной для человека дозы в воздухе(мг.мин/м3)

-

2000000

15000-30000

8500-25000

25000-100000

> 100000

Оценочное среднее значение летальной для человека дозы при попадании через кожу(мг)

-

-

-

-

-

-

 

a КАС: Служба подготовки аналитических отчетов по химии.


Таблица A1.2. Некоторые высокотоксичные промышленные химикаты

Аммиак

Арсин

Хлорид бора

Трифторид бора

Сероуглерод

Хлор

Диборан

Этиленоксид

Фтор

Формальдегид

Бромистый водород

Хлористый водород

Цианистый водород

Фтористый водород

Сероводород

Дымящаяся азотная кислота

Фосген

Треххлористый фосфор

Сернистый газ

Серная кислота

Гексафторид вольфрама

Источник: Международная целевая группа НАТО - 25 (МЦГ-25), Reconnaissance of industrial hazards, цитируется в Chemical and biological defense primer, Washington, DC, Deputy Assistant to the US Secretary of Defense for Chemical and Biological Defense, October 2001, p. 11.

Примечание: МЦГ-25 классифицирует промышленные химикаты не только по токсичности, но и по индексу опасности, отражающему такие факторы, как объем, в котором химикат может присутствовать в соответствующем районе, ингаляционная токсичность химиката и его существование в состоянии, которое может создать опасность ингаляции. Перечисленные здесь вещества взяты из той части классификации, в которой расположены высокоопасные химикаты. Два из них (цианистый водород и фосген) указаны в части А Списка 3 Конвенции о запрещении химического оружия, что говорит об их использовании в качестве боевых химических агентов в прошлом. Другой (трехлористый фосфор) включен в часть В Списка 3, что свидетельствует о его использовании в качестве прекурсора в прошлом. Поскольку индекс опасности конкретного химиката в разных странах может быть разным, отнесение к той или иной категории не везде является одинаковым. Например, в странах, где гексафторид вольфрама имеется только в лабораториях и в небольших количествах, его индекс опасности будет низким.

2. Химические вещества смертельного действия

Химические вещества смертельного действия, о которых известно, что они были превращены в химические агенты для использования в военных целях, так же как и ТПХ, могут быть разделены на две группы: (i) отравляющие вещества, раздражающие ткани; и (ii) соматические яды. Первая группа содержит удушающие газы (отравляющие вещества, раздражающие легкие, или удушающие отравляющие вещества) и газы нарывного действия (отравляющие вещества кожно-нарывного действия), а вторая группа - газы общеядовитого действия и нервно-паралитического действия.

Хлор – удушающее отравляющее вещество – был первым химикатом смертельного действия, примененным в ходе первой мировой войны. Весной 1915 г. в результате массовых внезапных атак с использованием этого газа пострадали тысячи и тысячи людей, у которых не было абсолютно никакой защиты от этого яда, распространенного воздушным путем. Респираторы, применявшиеся для защиты личного состава, сначала были примитивными, но в скором времени были усовершенствованы. Параллельно этому техническому развитию оборонных средств, предпринимались попытки найти более агрессивные вещества, чем хлор. В результате проведенной работы широкое распространение получили фосген и дифосген. Кроме того, был синтезирован цианистый водород, однако его физические характеристики (он легче воздуха) оказались не совсем пригодными для снаряжения боеприпасов с относительно низким коэффициентом полезной грузоподъемности, который был характерен для большинства систем доставки того времени. Другое направление исследований заключалось в разработке таких веществ, как хлорпикрин, которые, в силу своих физических и химических свойств, могли проникать в имевшиеся тогда респираторы. Третьим и наиболее значимым явлением была разработка таких веществ, как горчичный газ (иприт) и отравляющих веществ кожно-нарывного действия с содержанием мышьяка, например люизита, которые повреждали кожу и вызывали отравление в результате проникновения через кожу.

Среди многих новых химикатов, изученных на предмет их возможного применения в качестве боевых средств в течение 1920-х и 1930-х годов, были бис(трихлорметил)оксалат, родственный фосгену, и тетрахлородинитроэтаны, родственные хлорпикрину. Другие изученные химикаты включали двусерный декафторид; различные отравляющие вещества нарывного действия, содержащие мышьяк; азотистые и более высокие сернистые горчичные газы; металлические карбонилы; кадмиевые, селеновые и теллуровые соединения; фторацетаты; и карбаматы. Вместе с тем, только немногие из них были признаны в качестве обладающих незначительными преимуществами по сравнению с имевшимися в то время боевыми химическими агентами для конкретных целей и были запущены в производство. Однако, как считалось, ни один из них не превосходил по своим общим характеристикам фосген или иприт, в связи с чем эти два агента составляли основную массу химического оружия, запасы которого были накоплены к началу второй мировой войны, точно так же, как это было в конце первой.

Наиболее значительное развитие вещества смертельного действия получили во время второй мировой войны, когда Германия произвела табун, – первое из серии веществ, впоследствии ставших известными как G-агенты в составе нервно-паралитических газов. Опытный завод по производству табуна был сдан в эксплуатацию в начале войны, в сентябре 1939 года. В конце войны, в 1945 г., было произведено приблизительно 12 000 тонн табуна. По сравнению с фосгеном, табун является более токсичным и более быстродействующим. Основной способ воздействия – ингаляция, однако поражение может быть вызвано и в том случае, если нервно-паралитическое вещество проникает через глаза или кожу, хотя и при более высоких дозах.

После войны в ряде стран работа над G-агентами продолжалась. Наиболее привлекательным нервно-паралитическим газом военного назначения стал зарин, который впервые был описан в Германии в 1938 году. Он был запущен в производство после разработки соответствующих методов, которые позволили преодолеть трудности, препятствовавшие его крупномасштабному производству во время войны. В начале 1950-х годов в агрохимических лабораториях было получено первое из группы веществ, ставшей известной как V-агенты. Вещества этой серии, такие как VX и Vx, являются гораздо более токсичными, чем G-агенты нервно-паралитического действия, особенно если они попадают на открытые участки кожи.

В ходе войны между Ираком и Исламской Республикой Иран в 1981-1988 гг. представители Организации Объединенных Наций собрали доказательства применения иприта и химических веществ нервно-паралитического действия. Во время войны более 100 000 иранских военнослужащих и гражданских лиц лечились от поражений в результате тяжелого воздействия иракского химического оружия (1) и 25 000 погибли от него (2), причем это число продолжает увеличиваться. Кроме того, спустя 13 лет после окончания войны, 34 000 человек с тяжелыми поражениями продолжали лечение от долгосрочных последствий применения этого оружия (1). Есть также факты, свидетельствующие о широкомасштабном применении в 1988 г. химических боевых агентов в местах скопления курдского населения в Ираке. В частности, анализ почвы и других проб, взятых впоследствии вблизи мест взрыва снарядов, показал наличие следов иприта и зарина. Иранские военнослужащие и курдские гражданские лица проходили лечение от последствий поражения ипритом в больницах Европы и Соединенных Штатов Америки. Однако обследования состояния здоровья в районах проживания курдов, подвергшихся воздействию отравляющих веществ, носили ограниченный характер, поэтому точно определить нынешнее состояние здоровья населения пока не удалось (3).

2.1 Вещества, раздражающие легкие (ирританты легких)

2.1.1 Фосген

Известный также под названием дихлорангидрид угольной кислоты (регистрационный номер по КАС 75-44-5), фосген представляет собой бесцветный газ при обычной температуре окружающей среды, но может быть дымящейся жидкостью при температуре ниже 8,2 °C. Под давлением он легко переходит в жидкое состояние.

Источники

В природе фосген не существует. Он был впервые синтезирован в 1812 г. и получил широкое распространение в химической промышленности, где он используется в качестве промежуточного продукта при производстве, в частности, красителей, пестицидов, фармацевтических препаратов, полимеров, смол и отвердителей. Ежегодное производство в Соединенных Штатах Америки составляет приблизительно один млн. тонн, в Европе - 1,2 млн. тонн.

Фосген получается также во время термического разложения или фотоокисления хлорированных растворителей и при сжигании поливинилхлорида (ПВХ).

Воздействие

Основной способ воздействия - ингаляция. При высоких концентрациях появляется раздражение кожи и глаз. Он действует главным образом на легкие. Вред, который им наносится в результате острого воздействия фосгена, подчиняется закону Габера - то есть поражение является следствием концентрации и продолжительности воздействия. К случаям хронического воздействия закон Габера не применяется.

Запах фосгена описывается по-разному: как запах гниющих фруктов, свежескошенной травы или заплесневелого сена. Подготовленные работники могут выявлять его при концентрациях 0,4 ppm. Порог восприятия запаха обычно составляет приблизительно 1,5 ppm. Раздражение глаз, слизистых оболочек носа и горла наступает при 3-4 ppm. Дозы, при которых происходит поражение легких, составляют 30 ppm в минуту или более. Отек легких возникает при дозах, превышающих 150 ppm в минуту (600 мг-мин/м3) (4).

Латентный период и время восстановления

При концентрациях, превышающих 3 ppm, быстро появляется раздражение глаз, носа и горла, наряду с ощущением стесненности в груди, после чего начинается одышка и кашель. Если это единственные симптомы, то после прекращения воздействия они быстро проходят. При дозах, превышающих 30 ppm в минуту, после первоначального раздражения и респираторных симптомов наступает вторая (возможно, бессимптомная) стадия, продолжительность которой обратно пропорциональна поглощенной дозе. В случае больших доз это может произойти через 1-4 часа; в случае небольших доз - через 24-48 часов. Отек легких, иногда летальный, возникает на третьей стадии. Если больной выживает, то клинически и рентгенологически определяемый отек проходит через несколько дней. Если развиваются симптомы инфекции, можно применять антибиотики. Остаточный бронхит может продолжаться несколько дней. Диффузия газов крови и моноксида углерода нормализуется в течение недели, однако одышка при физической нагрузке и повышенная бронхиальная резистентность могут продолжаться несколько месяцев (5).

Основные клинические симптомы

Ощущение жжения в глазах, слезоточивость, воспаление и раздражение горла, сухой кашель и одышка обычно свидетельствуют о воздействии концентраций, превышающих 3 ppm. Эти симптомы могут в какой-то мере указывать на возможность более сильного поражения легких. Воздействие 2 ppm в течение 80 минут не вызовет никакого раздражения, но приведет к отеку легких приблизительно через 12-16 часов (6).

В принципе, для определения возможной концентрации руководствоваться ощущением запаха не следует. При высоких концентрациях обоняние притупляется, человек теряет способность ощущать запахи и не может должным образом оценить опасность. При более высоких концентрациях наблюдается эритема оральной и фарингеальной слизистых оболочек.

В области легких могут прослушиваться влажные хрипы, которые свидетельствуют об отеке легких. Возникает удлиненное дыхание, что говорит о сужении просвета бронхиол, прогрессирует одышка, у больного образуется большое количество мокроты, которая становится пенистой. Кровь становится вязкой и быстро свертывается. Концентрация метгемоглобина увеличивается, после чего возникает цианоз и повышается артериальное кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к заметному повышению сердечного ритма. Терминальная клиническая стадия смертельного отравления вызывает крайний дистресс с непереносимой одышкой до полного прекращения дыхания. Интоксикация фосгеном всегда приводит к метаболическому ацидозу и компенсаторной гипервентиляции. Газы артериальной крови обычно свидетельствуют о гипоксемии (5).

При очень высоких концентрациях (>200 ppm) фосген проникает через барьер «воздух- кровь», вызывая гемолиз в капиллярах легких, закупорку фрагментами эритроцитов и прекращение капиллярной циркуляции. Смерть наступает через несколько минут от острого легочного сердца (резкого увеличения правого желудочка). Контакт с жидким фосгеном может вызвать поражение кожи или образование волдырей.

Прогноз для большинства оставшихся в живых после сильного воздействия - благоприятный, но у них наблюдается одышка и уменьшение физической активности, что у некоторых людей может продолжаться всю оставшуюся жизнь. Курение, по-видимому, уменьшает шансы на восстановление, а ранее перенесенная болезнь легких, например эмфизема, усугубляет последствия воздействия фосгена (7).

Долгосрочные последствия для здоровья

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что фосген вряд ли является мутагенным. Данные о канцерогенности недостаточны и не позволяют сделать какую-либо оценку.

Обнаружение

Для определения концентраций в воздухе существует ряд методов, включая пассивную дозиметрию, колориметрию с ручной или автоматической регулировкой, инфракрасную спектроскопию и ультрафиолетовую спектрофотометрию. Существует описание мониторов с бумажной лентой, которые могут выявлять концентрации на уровне 5 мкг/мі. Другие методы включают использование абсорбента и растворителя (4).

Принципы медицинского ведения больных

Оперативную сортировку потерпевших необходимо производить на основании следующих критериев:

1. Острый респираторный дистресс.
2. Одышка - сначала при нагрузке, затем в спокойном состоянии.
3. Кашель, раздражение глаз и гортани.
4. Только раздражение.


Пострадавших следует удалить из зоны воздействия и расстегнуть одежду. Если у них был контакт с жидким фосгеном, следует снять зараженную одежду и обувь и согреть пораженные участки чуть тепловатой водой.

Пациенты должны находиться под наблюдением не менее 48 часов. Если развивается отек, то к этому времени u1086 он будет заметен. Жизненно важное значение для всех пострадавших имеет отдых и спокойствие (4, 5).

Профилактика/лечение

Пораженные участки кожи и глаза следует обильно промывать проточной водой в течение 15-20 минут.

Важно отличить симптомы раннего раздражения от отека легких, который виден на рентгенограмме легких. Раздражение предшествует отеку. Однако отек иногда может развиваться без раздражения легких.

Ранний отек можно выявить до появления клинических симптомов с помощью рентгенограммы грудной клетки при напряжении 50-80 кВ; при напряжении 100-120 кВ он может быть не виден (6).

При первых признаках отека или отказа легких необходимо как можно скорее произвести интубацию. Кроме того, необходимо обеспечить насыщение кислородом, причем вид вентиляции легких следует определять в каждом конкретном случае (6, 8, 9).

Необходимо провести тестирование функции легких и сделать рентгенограмму грудной клетки, а через 2-3 месяца - контрольную проверку.

Стойкость/нейтрализация

Фосген очень стоек в атмосфере. Поскольку он не поглощает ультрафиолетовые лучи, в тропосфере он не подвергается фотолизу под воздействием солнечных лучей, однако на большей высоте должен подвергаться фотолизу. Период полураспада в атмосфере на уровне моря составляет, по расчетам, 113 лет.

Фосген реагирует с водородом в воде, а также с первичными и вторичными амидами.

Фосген быстро улетучивается из воды вследствие его растворимости в воде и давления паров.

Защита

Защита может быть обеспечена противогазами армейского типа.

2.1.2 Хлорпикрин

Известный также как трихлорнитрометан или нитрохлороформ (регистрационный номер по КАС 76-06-2), хлорпикрин является как лакриматором, так и ирритантом легких. При обычных температурах окружающей среды он представляет собой маслянистую бесцветную или желтовато-зеленоватую жидкость с очень сильным раздражающим действием паров. Он не горит, но может разлагаться при высоких температурах, выделяя токсичные газы, такие как фосген, хлористый водород, окислы азота и угарный газ. Для военных целей хлорпикрин использовался в качестве выводящего из строя, раздражающего и учебного отравляющего вещества.

Источники

Хлорпикрин впервые был произведен в 1848 г. из пикриновой кислоты и хлорной извести. Сегодня он производится посредством хлорирования нитрометана. Его применение в мирных целях включает использование в качестве пестицида, родентицида и фумиганта. Его применение в прошлом в качестве средства борьбы с беспорядками сейчас является редким.

Воздействие

Воздействие хлорпикрина происходит главным образом в результате вдыхания или непосредственного контакта. Концентрации на уровне 0,3-1,35 ppm приводят к болезненному раздражению глаз через 3-30 секунд в зависимости от восприимчивости человека. 30-минутное воздействие при концентрации 119 ppm и 10-минутное воздействие при 297,6 ppm приводят к смерти. Более высокие концентрации приводят к смерти еще быстрее.

Порог восприятия запаха хлорпикрина составляет 1,1 ppm, то есть выше уровня, при котором он раздражает глаза. Концентрации в 1-3 ppm вызывают слезотечение

Под воздействием хлорпикрина могут возникнуть тяжелые поражения легких, ведущие к их отеку, и поражение дыхательных путей. Отек может развиваться с некоторой задержкой и усиливаться в результате физической деятельности. Осложнения при поражении легких включают вторичные инфекции и облитерирующий бронхолит. Прямой контакт может вызвать раздражение кожи с образованием постоянных шрамов. Поглощение небольшого количества может вызвать боль, рвоту, гастроэнтерит и даже смерть. Предполагаемая летальная доза составляет 5-50 мг/кг массы тела.

По токсичности хлорпикрин находится между хлором и фосгеном. В летальных концентрациях хлорпикрин поражает главным образом верхние дыхательные пути, трахею и более крупные бронхи, тогда как фосген воздействует в основном на альвеолы. Хлорпикрин наносит больше повреждений средним и малым бронхам, чем трахее и крупным бронхам. Альвеолярные повреждения являются меньшими, чем при воздействии фосгена, но отек легких происходит и является наиболее частой причиной скоропостижной смерти. По сообщениям, воздействие хлорпикрина приводит к поражению почек и печени.

Предел допустимого профессионального воздействия в Соединенных Штатах Америки составляет 0,1 ppm (средневзвешенное по времени значение за 8 часов).

Латентный период и время восстановления

Раздражение глаз возникает быстро - в течение 30 секунд после воздействия при 0,3-1,35 ppm (2-9 мг/м3). Концентрации в 1-3 ppm вызывают слезотечение, а воздействие на уровне 15 ppm в течение 1 минуты вызывает поражение легких (10).

Последствия воздействия могут быть замедленными, но если через 48 часов отека нет, то он вряд ли возникнет.

Если воздействие является значительным, то такие симптомы, как тошнота, рвота и диарея, могут продолжаться в течение многих недель (11).

По сообщениям, те люди, которые пострадали в результате ингаляции хлорпикрина, становятся более чувствительными к этому газу, и симптомы у них появляются при более низких концентрациях, чем у не пострадавших людей.

Основные клинические симптомы

Раздражение глаз, слизистой носа и горла, приводящие к слезотечению и кашлю. Другие симптомы, которые были зарегистрированы у пострадавших людей, включают головокружение, усталость, головную боль и обострение ортостатической гипотензии.

При концентрации в 4 ppm в течение нескольких секунд человек теряет способность к деятельности, а концентрация в 15 ppm в течение того же периода вызывает поражение дыхательных путей. Концентрацию в 15 ppm не может выдержать в течение более одной минуты даже человек, привычный к хлорпикрину.

Поглощение внутрь приводит к тошноте, рвоте, коликам и диарее.

Согласно некоторым сообщениям, ингаляция у некоторых людей вызывает анемию; у животных, подвергшихся воздействию хлорпикрина, поражается также кроветворная система с уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина и гематокритов (относительное содержание эритроцитов в крови) (12).

У астматиков, подвергшихся воздействию хлорпикрина, из-за его раздражающего действия возникает приступ астмы.

При прослушивании в легких слышны влажные диффузные хрипы, но только в очень тяжелых случаях. Рентгеновское обследование грудной клетки может выявить диффузный инфильтрат легочных полей.

Токсический отек легких становится более тяжелым и появляется раньше, если после воздействия пострадавшие занимаются физической деятельностью.

Долгосрочные последствия для здоровья

Имеющиеся данные недостаточны и не позволяют определить, приводит ли воздействие хлорпикрина к последствиям, связанным с развитием, а также к репродуктивным или мутагенным последствиям. В исследованиях канцерогенности на грызунах животные подвергались воздействию в течение слишком короткого времени, чтобы дать оценку риска канцерогенности. Данные о мутагенности являются неопределенными: хлорпикрин является мутагенным для бактерий, но не для клеток организма млекопитающих.

Обнаружение

Для выявления имеется ряд аналитических методов, включая химический анализ и сочетание газовой хроматографии, твердотельного электрохимического метода, захвата электронов, спектрометрии и полярографии (13, 14).

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия, расстегнуть одежду и убедиться в чистоте дыхательных путей. Больные должны находиться под наблюдением не менее 48 часов и проверяться на гипоксию или гиперкапнию; если развивается отек, к этому времени он будет заметен. Жизненно важное значение для всех пострадавших имеет отдых и спокойствие.

Профилактика/лечение

При попадании на кожу следует промыть пораженные участки теплой водой с мылом. Возможно, что промывание необходимо будет делать в течение 20-30 минут; необходимо также снять зараженную одежду.

В случае попадания в глаза их следует обильно промыть теплой водой в течение 20 минут. Если раздражение не проходит, промывание следует повторить.

При поглощении хлорпикрина, не следует вызывать рвоту. Больным следует давать много воды или другой жидкости.

Отек после ингаляции может быть замедленным и обнаруживается примерно через 48 часов. Для облегчения дыхания используют методы создания позитивного давления в дыхательных путях. Кислород следует назначать в том случае, если у больного наблюдается гипоксия или цианоз. При отеке часто происходит бактериальная инфекция, в связи с чем необходимо проводить тщательный контроль за культурами. Профилактика с помощью антибиотиков не рекомендуется. Если у больного отмечена гипотензия, следует назначить прием жидкостей.

Стойкость/нейтрализация

На свету хлорпикрин разлагается на фосген, хлористый нитрозил, хлор и окись азота. При температуре выше 150°C он разлагается на фосген и хлористый нитрозил. Хлорпикрин активно реагирует со щелочами и окислами некоторых металлов. В воде растворяется плохо (2,2 г/литр).

Если вблизи хлорпикрина вспыхнет огонь, к такой зоне следует приближаться с наветренной стороны. Для тушения огня следует использовать воду (в виде струи, водяной пыли или пены), сухие химикаты или углекислый газ.

Если произойдет разлив, его следует локализовать с помощью песка, земли или абсорбирующего материала, которые затем следует собрать в подходящую емкость. При поливе пораженной зоны водой следует проявлять осторожность, так как может произойти реакция с хлорпикриновой кислотой. К небольшому количеству хлорпикрина можно без опасений добавлять большое количество воды.

Защита

Адекватную защиту обеспечивают любые устройства очистки или подачи воздуха или противогазы с химическим фильтрующим патроном, полностью закрывающие лицо.

2.1.3 Перфторизобутен (ПФИБ)

Известный также под названием 1,1,3,3,3-пентафтор-2-(трифторметил)-1-пропен (регистрационный номер по КАС 382-21-8) или ПФИБ, перфторизобутен является быстродействующим ирритантом легких, повреждающим аэрогематический барьер и вызывающий отек. Микроскопический отек легочных тканей появляется через 5 минут. Он представляет собой бесцветный газ без запаха в широком диапазоне температур окружающей среды и легко переходит в жидкое состояние.

Источники

ПФИБ в природе не существует. Он является побочным продуктом производства политетрафторэтилена (тефлона) и образуется также в тех случаях, когда этот вид полимера или соответствующие перфторэтилпропилены нагреваются до температуры, при которой происходит термическое разложение. Газы, образующиеся при разложении, содержат ПФИБ. Тефлон выделяет газы, содержащие ПФИБ, при температурах, превышающих 360° C (15).

Свойства фторорганических полимеров, в том числе скользкость, высокая диэлектрическая постоянная и химическая инертность, таковы, что эти материалы широко применяются в военной технике, например в танках и самолетах.

Воздействие

Основной способ воздействия - ингаляция. Высокие концентрации могут вызвать раздражение глаз, носа и горла. Легкие являются основным и единственным органом- мишенью, в котором было отмечено повреждение в ходе исследований на людях. Соматические последствия, отмеченные в ходе исследований на животных, возникают только в случае серьезного поражения легких, при этом главным содействующим фактором считается гипоксия.

Данные о дозах, при которых у человека появляются симптомы, скудны, а в тех случаях, когда сообщалось о последствиях, люди подвергались воздействию ряда других газов, помимо ПФИБ.

Среди грызунов дозы в 150-180 ppm в минуту (1250-1500 мг-мин/мі) вызывают смерть у 50% контрольной популяции. Сравнимой дозой для фосгена является 750 ppm в минуту (16, 17).

Латентный период и время восстановления

Синдром, известный под названием «лихорадка полимерного дыма», был описан после ингаляции продуктов пиролиза фторорганических веществ. Воздействие такого дыма имело место при непосредственном нагревании тефлона в процессе сварки и, косвенно, - при курении сигарет, содержащих тонко измельченный тефлон (15, 18, 19). Симптомы могут появиться через 1-4 часа после воздействия и иногда ошибочно принимаются за грипп. Последующими симптомами являются легочный отек - первоначально с одышкой при нагрузке, а затем с затрудненным дыханием в сидячем положения или стоя, после чего наступает одышка в спокойном состоянии. Как показывают клинические и рентгенологические данные, отек становится заметным в течение 12 часов, после чего он уменьшается, и полное восстановление наступает через 72 часа.

Основные клинические симптомы

Высокие концентрации у животных вызывали внезапную смерть. Среди людей такие случаи не наблюдались.

При достаточно высоких концентрациях может возникнуть раздражение глаз, носа и горла. При более низких концентрациях появляется ощущение дискомфорта в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе, что может быть первым симптомом. Может возникнуть ощущение u1088 раздражения или стесненности в загрудинной области, которые обычно не являются достаточно сильными и как боль не ощущаются. Иногда может развиться сухой кашель с последующим ухудшением, так как боли в области груди усиливаются. Однако эти предварительные симптомы могут отсутствовать, и первым предупреждением о заболевании может быть только общее недомогание.

Через несколько часов после воздействия происходит постепенное повышение температуры, частоты пульса и (возможно) частоты дыхания. За этим обычно следует озноб и потоотделение. По сообщениям, температура не превышает 104°F (40°C), а частота пульса обычно составляет менее 120.

Физические признаки являются быстротечными. Прослушивание легких может выявить диффузные влажные хрипы, но обычно они наблюдаются только в самых тяжелых случаях. Рентгеновское обследование грудной клетки может показать диффузный инфильтрат легочных полей.

Токсический отек легких может быть более сильным и появиться раньше, если пострадавший после воздействия испытывает физическую нагрузку.

Зарегистрированы два случая смерти, вызванной продуктами пиролиза полимеризованных фторорганических веществ (16).

Долгосрочные последствия для здоровья

Есть несколько документально подтвержденных случаев ослабления функции легких, включая уменьшение коэффициента перфузии углекислого газа, у людей в течение 6 месяцев после воздействия дыма в результате сгорания полимерных материалов.

В одном случае у пятидесятилетней женщины произошло около 40 приступов лихорадки, вызванной дымом полимерных материалов, что связывается, главным образом, с курением сигарет, загрязненных фторорганическими веществами. Через 18 месяцев после ее последнего приступа у нее развилась прогрессивная одышка при физической нагрузке. Тестирование функции легких подтвердило предварительный диагноз синдрома закупорки капиллярных альвеол с уменьшением перфузии углекислого газа, увеличением разницы между альвеолярным и артериальным парциальным давлением при физической нагрузке и незначительным заболеванием дыхательных путей. Результаты физического обследования, рентгенографии легких и анализа газов артериальной крови были в норме, но женщина умерла через шесть месяцев в результате разрыва «ягодной» аневризмы и субарахноидального кровоизлияния. Гистологическое исследование легких выявило умеренный внутритканевой фиброз. Альвеолярные перегородки были утолщены плотным коллагеном лишь с очаговым минимальным хроническим инфильтратом клеток. Бронхи были в норме (20).

Данные о генотоксичности, мутагенности и канцерогенности ПФИБ отсутствуют.

Обнаружение

Пробы газа могут быть взяты с использованием адсорбирующего фильтра либо пассивно, либо с помощью насоса. Лабораторный анализ может быть выполнен методом газовой хроматографии.

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия, расстегнуть одежду и убедиться в чистоте дыхательных путей. Больные должны находиться под наблюдением не менее 48 часов и проверяться на гипоксию или гиперкапнию; если развивается отек, к этому времени он будет заметен. Жизненно важное значение для всех пострадавших имеет отдых и спокойствие.

Профилактика/лечение

Никакого признанного вида профилактики воздействия ПФИБ на человека не существует. Защита от летального воздействия поглощенного ПФИБ была показана на крысах, когда N-ацетилцистеин вводился орально за 4-8 часов до воздействия газа. Продолжительность защитного эффекта зависела от концентраций в плазме крови тиоловых компонентов (цистеина, глутатиона и N-ацетилцистеина), поступающих из принятого N-ацетилцистеина (21). В настоящее время не известно никакой медицинской или химической терапии, которая препятствовала бы возникновению последствий ингаляции ПФИБ или излечивала их (16).

Ранний отек может быть обнаружен с помощью рентгенографии грудной клетки (и до появления клинических симптомов) при напряжении 50-80 кВ. При отеке легких обнаруживается клиническая реакция на положительное давление в дыхательных путях. С самого начала лечения эффективны маски ВЛПВ (для вентиляции легких при постоянном положительном давлении в конце выдоха)/ВЛПД (для вентиляции легких при постоянном давлении). При необходимости, следует сделать интубацию. Кислород назначается в том случае, если у больного наблюдается гипоксия и цианоз. В случае гипотензии больному обязательно следует провести замещение жидкостей. Сочетание гипотензии и гипоксии может привести к поражению других органов. В связи с высокой вероятностью бактериальных инфекций следует проводить тщательный контроль культур, однако применять обычные профилактические антибиотики не рекомендуется. В двух случаях воздействия ПФИБ на одного и того же работника была применена стероидная терапия. Поскольку восстановление зачастую наступает самопроизвольно, оценить полезность использования стероидов сложно (16).

Стойкость/нейтрализация

При растворении в воде ПФИБ быстро разлагается и образует различные промежуточные реактивы и фторфосген, который, в свою очередь, разлагается на диоксид углерода, анион радикала и фтористый водород (22).

Защита

Для защиты можно использовать противогазы армейского типа, но некоторые из них могут быть неэффективными, так как преимущество ПФИБ в качестве боевого отравляющего вещества как раз и состоит в том, что он плохо абсорбируется углем.

2.2 Отравляющие вещества общеядовитого действия

Химические агенты смертельного действия, которые препятствуют клеточному дыханию, известны как агенты общеядовитого действия. Под этим термином подразумевается вид воздействия цианистых соединений, которые, как считалось, препятствуют усвоению кислорода из крови (или обмену углекислого газа между кровью и тканями и между кровью и воздухом в легких). Главным агентом является цианистый водород – токсичный промышленный химикат, который используется также в качестве боевого отравляющего агента. Другим таким химическим веществом, не описанным здесь, является хлористый циан.

2.2.1 Цианистый водород

Известный также как синильная кислота (регистрационный номер по КАС 74-90-8) или HCN, цианистый водород является быстродействующим смертельным агентом, который подавляет аэробное дыхание на клеточном уровне, препятствуя клеткам использовать кислород (23). Жидкий HCN, который образуется при атмосферном давлении в температурном диапазоне от –14 °C до +26 °C, представляет собой жидкость (от бесцветной до желтовато-коричневатого цвета). В неподвижном состоянии он полимеризуется и может взорваться, но его можно стабилизировать. Некоторые люди могут чувствовать запах HCN при низких концентрациях, описывая его как запах горького миндаля или марципана; другие не чувствуют его.

Источники

Цианистый водород широко используется в химической промышленности в качестве промежуточного продукта. Он применяется в качестве пестицида, родентицида, фумиганта, а в некоторых странах его все еще применяют в качестве средства умерщвления в случае смертной казни. Более распространенное воздействие цианистых соединений происходит в результате табакокурения, вдыхания дыма открытого огня, а в странах Африки, расположенных к югу от Сахары, в результате потребления глюкозидов цианида, содержащихся в клубнях маниоки (24).

Воздействие

Наиболее вероятный способ воздействия - ингаляция, вызывающая сначала гипервентиляцию. Пары HCN, в отличие от аэрозоли, не проникают через кожу.

Хотя цианистые соединения легко нейтрализуются ферментами сульфотрансфераз, вряд ли это играет значимую роль при сильном отравлении, как это происходит на поле боя. Детоксификация важна при более низких концентрациях; воздействие при 60 мг/мі может не вызвать никаких серьезных симптомов. При 200 мг/мі смерть наступает через 10 минут. При концентрации выше 2 500 мг/мі и, безусловно, выше 5 000 мг/мі смерть наступает в течение одной минуты (25).

Латентный период и время восстановления

Симптомы отравления наступают быстро, так как он очень скоро поглощается из легких. Сначала возникает гипервентиляция, которая увеличивается пропорционально поглощенной дозе. После этого, при высоких концентрациях, наступает быстрая потеря сознания.

Основные клинические симптомы

Токсическое воздействие HCN в значительной мере происходит в результате подавления цитохромоксидазы, блокирующего функцию аэробного дыхания клеток, что препятствует использованию кислорода. Из-за гистотоксического кислородного голодания происходит накопление молочной кислоты и отмирание клеток. В результате гибели клеток увеличивается концентрация межклеточного кальция. Вместе с тем, для цианистых соединений этот механизм не специфичен, так как это явление наблюдается в большинстве клеток перед тем, как они погибнут.

Основным первоначальным симптомом при очень высоких концентрациях является гипервентиляция, после чего наступают потеря сознания, конвульсии и потеря корнеального рефлекса. Смерть наступает в результате остановки сердца или дыхания.

При высоких концентрациях пострадавшие отмечают сжатие горла, головокружение, спутанность сознания и помутнение зрения. Виски сдавливает, как тисками; может также возникнуть боль в области шеи и груди, затем человек теряет сознание и падает. Если пострадавшего не вынести из атмосферы HCN, то после коротких конвульсий и остановки дыхания через 2-3 минуты наступит смерть. (26).

При более низких, но все же летальных концентрациях острота симптомов может повыситься через час или более. Пострадавшие отмечают немедленное и постепенно увеличивающееся ощущение тепла (из-за вазодилатации) с видимой гиперемией. Затем наступает прострация, тошнота, рвота, возможно, головная боль, затрудненное дыхание и ощущение стеснения в грудной клетке. Если воздействие не прекращается, неизбежны потеря сознания и асфиксия.

При низких концентрациях (или дозах) люди могут испытывать тревогу, одышку, головную боль и головокружение, а также металлический привкус во рту.

Долгосрочные последствия для здоровья

При низких концентрациях никаких долгосрочных последствий для здоровья нет. Тропическая атаксическая невропатия, наблюдаемая у жертв хронического отравления цианистыми соединениями, вызывается потреблением плохо обработанной маниоки и ничего общего с воздействием HCN в качестве боевого агента не имеет.

При концентрациях, близких к летальным, воздействие HCN на клеточное дыхание, вероятно, влияет на функцию мозга. Возможны такие явления, как ухудшение интеллектуальных способностей, спутанность сознания, потеря концентрации и симптомы болезни Паркинсона.

Обнаружение

Для целей выявления имеется целый ряд аналитических методов. Лабораторное обнаружение (и выявление в передвижных транспортных средствах в полевых условиях) производится с помощью газовой хроматографии - масс-спектрометрии (ГХ-МС).

Цианистый водород быстро выводится из крови и с помощью фермента роданазы преобразуется в менее токсичный тиоцианат, содержание которого можно измерить в моче.

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавшего следует удалить от источника воздействия. Быстродействие HCN может означать, что лица, прибывшие на место, могут обнаружить, что у пострадавших нет симптомов; что у них есть острые симптомы; что их здоровье восстанавливается; или что они погибли. В этой связи следует произвести сортировку.

Пострадавшие, у которых нет симптомов в течение нескольких минут после воздействия, в кислороде или антидотах не нуждаются.

Если воздействие вызвало тяжелые последствия (конвульсии, апноэ), следует тотчас же дать кислород и антидоты.

Пострадавшие, восстанавливающиеся после острого воздействия (в том числе без сознания, но дышащие), быстрее восстановятся с помощью антидотов и кислорода (27).

Если есть возможность, следует попытаться реанимировать u1087 пострадавших, у которых нет пульса, если остановка сердца произошла недавно.

С учетом высокой летучести HCN проводить дегазацию одежды или оборудования нет нужды.

Профилактика/лечение

Проведение профилактических мер на поле боя может быть затруднено. Нельзя ожидать, что личный состав после воздействия сможет ввести себе антидоты. (25).

Лечение должно быть быстрым. После применения кислорода последующее лечение направлено на отделение иона цианида от цитохромоксидазы. Лечение включает назначение тиосульфата натрия (для повышения активности роданазы), нитрита натрия или 4-диметиламинофенола (4-DMAP) (для образования метгемоглобина, который, в свою очередь, соединяется с цианидом и образует цианметгемоглобин) или кобальтом (который также соединяется с ионами цианида) (27-29).

Стойкость/нейтрализация

HCN нестоек недолговечен и медленно разрушается в атмосфере. Он может перемещаться на большие расстояния, По мере увеличения расстояния его концентрация уменьшается. Он смешивается с водой и медленно разлагается.

Защита

Следует использовать противогазы армейского типа с фильтрами, обработанными для абсорбции цианистого водорода.

2.3 Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Вещества кожно-нарывного действия - это, как правило, вещества, раздражающие ткани и обладающие дополнительным соматическим действием. Попадание на ткани кожи через некоторое время вызывает образование мелких пузырей на пораженном участке. Попадание в глаза вызывает более быстрое поражение и приводит к воспалению и возможной временной потере зрения. Поражаются также дыхательные пути, причем характер поражения зависит от примененного агента.

Двумя основными группами веществ кожно-нарывного действия являются дериваты дихлорарсина и так называемые «горчичные газы». Последние с военной точки зрения являются более важными, так как у них отсутствует начальный раздражающий эффект дихлорарсинов, а запах ощущается гораздо труднее, в связи с чем они хорошо подходят для внезапных атак. Если дихлорарсины вызывают отек легких (токсический альвеолит), то для горчичного газа это не типично. Все горчичные газы содержат по крайней мере две 2-хлорэтиловые группы, соединенные либо с осадками тиоэфира (сернистые горчичные газы), либо с осадками амина (азотистные горчичные газы).

2.3.1 Горчичный газ (иприт)

Известный также как бис(2-хлорэтил)сульфид (регистрационный номер по КАС 505-60-2) или иприт или "лост", горчичный газ представляет собой от бесцветной до янтарного цвета маслянистую жидкость с нейтральной реакцией, замерзающую в чистом виде при температуре 14°C и кипящую при температуре 228°C с медленным разложением. При высоких концентрациях он обладает сильным запахом, напоминающим запах хрена, лука или чеснока, что может быть вызвано загрязнением этилсульфидом или похожими на него побочными продуктами синтеза. Он лишь незначительно растворяется в воде, но может растворяться в органических растворителях и жирах. Химически и физически он относительно стабилен. При растворении в воде он сначала гидролизуется, а затем окисляется до менее токсичных сульфоксида и сульфона.

Источники

Сернистый горчичный газ (сернистый иприт) был синтезирован в 1860 г. и во время первой мировой войны применялся в качестве боевого химического агента. Никакого другого практического применения у него нет.

Воздействие

Воздействие как в жидком, так и в парообразном состоянии происходит главным образом посредством ингаляции и в результате контакта с кожей. Иприт производит значительное боевое воздействие в широком диапазоне доз. Инкапаситирующее повреждение глаз может возникнуть на уровне приблизительно 100 мг-мин/мі. Значительные ожоги кожи могут начинаться при 200 мг-мин/мі. Предполагаемая респираторная летальная доза составляет 1500 мг-мин/мі. Попавшие на обнаженную кожу 4-5 г жидкого иприта могут оказаться летальной чрезкожной дозой, а капельки в несколько миллиграмм могут вызвать инкапаситацию.

Пары иприта могут переноситься ветром на большие расстояния. Под воздействием сернистого иприта может произойти местное заражение вод; в жидком виде иприт тяжелым масляным слоем опускается на дно водоема, оставляя на поверхности опасную тонкую маслянистую пленку.

Токсичные концентрации иприта в воздухе воспринимаются обонянием, причем запах обнаруживается при концентрации приблизительно 1,3 мг/мі. Опыт первой мировой войны и войны 1980-1988 гг. между Ираком и Исламской Республикой Иран четко показал инкапаситирующее воздействие иприта, возникающее после поражения кожи и слизистых оболочек. Число случаев с летальным исходом во время первой мировой войны, в основном в первые месяцы, составило лишь 2-3% от 400 000 человек, подвергшихся воздействию этого вещества (25). Аналогичная доля летальных исходов характерна и для войны между Ираком и Исламской Республикой Иран.

Латентный период от воздействия до симптомов

В полевых условиях при отсутствии защиты признаки и симптомы развиваются постепенно с интервалом в несколько часов. Продолжительность этого интервала зависит от вида воздействия, температуры окружающей среды, а также, вероятно, от конкретного человека.

Вместе с тем иногда отмечалась тошнота, рвота и сильная резь в глазах, которые возникали довольно быстро после воздействия. Тяжелые соматические последствия, возбуждение центральной нервной системы, ведущее к конвульсиям, и быстрая смерть имеют место только при дозах, выше летальных.

Основные клинические симптомы

Признаки и симптомы возникают обычно в следующем порядке. Сначала, в течение от 30 минут до 3 часов после воздействия, возникают четкие симптомы в глазах. Они начинаются с ощущения рези и болезненности, глаза наливаются кровью, после чего возникает отек и проявляются все признаки острого конъюнктивита с ощущениями боли, слезотечения, блефароспазма и светобоязни. Усиливаются выделения из носа, чихание, фарингит, кашель и хрипота; может развиться одышка. В течение 14-16 часов после воздействия эти симптомы становятся более выраженными и труднопереносимыми: глаза начинают слезиться и становятся очень болезненными, выделения из носа становятся более гнойными, голос становится хриплым и сдавленным. У значительной части пострадавших появляется и может повторяться с частыми интервалами в течение несколько часов тошнота и рвота в сочетании с болями в надчревной области. В тяжелых случаях эти симптомы могут стать интенсивными и продолжительными. Может появиться диарея, но это, скорее, нетипично. В этот период может начаться зуд, на коже может появиться сыпь, которая выглядит как невыраженная эритема на частях тела, подвергшихся воздействию, в подмышечных впадинах и на гениталиях; могут начать появляться волдыри. Через 24 часа тяжесть всех этих симптомов может усилиться, но смерть никогда не наступает в первый день.

Эволюция и восстановление

В слабых случаях поражения кожи могут ограничиться эритемой, которая темнеет через 10-15 дней, при этом поверхностные эпидермальные слои начинают шелушиться, не вызывая повреждения кожи. Это явление, уже известное из опыта первой (26, 30) и второй (31) мировых войн, было отмечено у раненых иранцев (32). При воздействии от умеренного до тяжелого развиваются крупные волдыри, заполненные светло-желтой жидкостью, которые обычно лопаются, что ведет к эрозии, полнослойной потере и изъязвлению кожи. Волдыри, вызванные ипритом, могут пройти через 2-3 недели, а полнослойная эрозия кожи - через 6-12 недель. На пораженных участках кожи и вокруг них появляется гиперпигментация. Место после ожога ипритом гиперчувствительно к механическим повреждениям.

В тяжелых случаях на второй день становится заметным воспаление верхних и нижних дыхательных путей. Мокрота становится обильной, слизистогнойной, иногда с частицами слизистой оболочки трахеи. Это явление усугубляется вторичной инфекцией некротических респираторных мембран. Температура тела повышается, пульс и дыхание учащаются. Инфекция может перейти в бронхиальную пневмонию, и смерть может наступить в любое время между вторым днем и четвертой неделей. Выздоровление происходит медленно, а мокрота и кашель могут продолжаться несколько недель.

Сернистый иприт абсорбируется и распространяется по всему организму. В тяжелых случаях после короткого периода увеличения u1095 число лейкоцитов в периферической крови быстро падает. У иранцев, пострадавших во время войны между Ираком и Исламской Республикой Иран, между пятым и двадцатым днем после воздействия наблюдалась лейкопения. Острая лейкопения сопровождалась сепсисом, сердечно-сосудистым шоком и отказом многих органов.

Опыт пострадавших иранцев показал, что в случае тяжелых осложнений на легкие с необходимостью искусственной вентиляции, а также в случае значительного соматического воздействия, приводившего к острой лейкопении, прогноз был весьма неблагоприятным, даже если были в наличии совершенные методы лечения (32).

Долгосрочные последствия для здоровья

Недавний опыт, полученный после войны между Ираком и Исламской Республикой Ирак, подтвердил, что в результате воздействия могут развиться долговременные поражения кожи, главным образом в виде шрамов, гипер- и гипопигментации и зуда, а также легочные заболевания, такие как хронический обструктивный бронхит и эмфизема (по личным сообщениям Sohrabpour, Doulati и Javaadi, 1999 г.).

Наиболее мучительным состоянием, известным из опыта первой мировой войны, а также отмеченным после войны между Ираком и Исламской Республикой Иран, является развитие замедленного кератита глаз по истечении 6-10 лет с последующим наступлением слепоты. Поражения возникают даже после трансплантации роговицы (по личному сообщению Javaadi, 1999).

Как сернистые, так и азотистые иприты являются мутагенными, канцерогенными и тератогенными, что было подтверждено результатами экспериментов in vitro и in vivo. Исследования, проведенные на работниках заводов по производству горчичного газа в Японии и Соединенном Королевстве, позволили обнаружить канцерогенный эффект у людей. Воздействие иприта на таких заводах может быть как значительным, так и продолжительным. Более трудный вопрос касается вероятности развития рака в результате воздействия иприта на поле боя. В этом случае данные дают возможность предположить такое воздействие, но полностью убедительными они не являются (25). Хотя на момент написания данной работы прошло 11-14 лет с тех пор, как во время войны между Ираком и Исламской Республикой Иран был применен горчичный газ, все же случаев увеличения заболеваемости раком среди подвергшихся воздействию солдат до настоящего времени зарегистрировано не было (по личному сообщению Keshavarz, 1999). Однако делать окончательные выводы пока еще слишком рано.

Обнаружение в полевых условиях и диагностика воздействия

Для обнаружения жидкого сернистого иприта существует целый ряд методов, например, с помощью специальной детекторной бумаги, порошка иди мела. Пары сернистого иприта в воздухе могут быть обнаружены с помощью комплекта обнаружения паров или автоматических детекторов обнаружения химических агентов, в которых используется либо метод спектрометрии по подвижности ионов, либо пламенно фотометрического анализа.

При диагностике воздействия сернистого иприта на людей полезными объектами исследования оказались продукты алкилирования сернистого иприта с гемоглобином, альбумином и ДНК в крови, а также метаболиты сернистого иприта в моче.

На основе моноклонального антитела, синтезированного в целях нейтрализации важнейшего аддукта сернистого иприта в ДНК человека, - аддукта в 7-й позиции гуанина - были разработаны методы u1090 твердофазного иммуносорбентного анализа (ЭЛИЗА) и иммунологического блоттинга. В случае гемоглобина самыми подходящими для диагностики оказались аддукты с аминофункцией в концевом валине..- и Я-цепочки. В принципе, метод иммунологического обследования был разработан для применения в полевых условиях, тогда как методы масс-спектрометрии могут применяться для подтверждения иммунохимических результатов в более сложных условиях. С учетом длительности биологического полураспада продуктов присоединения белков методы масс- спектрометрии являются весьма полезными для ретроспективного выявления воздействия. Как метод масс-спектрометрии, так и метод иммунологического обследования, успешно применялись при анализе проб крови иранских солдат во время войны между Ираком и Исламской Республикой Иран более чем через 3 недели после предполагаемого умеренного воздействия сернистого иприта (33).

В результате метаболизма сернистого иприта получается сложная смесь продуктов, поступающих в мочу. Вопреки широко распространенному мнению, продукт гидролиза сернистого иприта - тиодигликоль - является лишь второстепенным метаболитом, присутствующим в моче. В то же время сульфоксидный дериват тиодигликоля присутствует в избытке. При анализе ГХ-МС он востанавливается до тиодигликоля. К сожалению, как тиодигликоль, так и его сульфоксид часто присутствуют в моче у лиц, которые никакому воздействию не подвергались. Активность Я-лиазы на бис- цистеиниловых конъюгатах сернистого иприта (предположительно получаемых из аддуктов глютатиона) ведет к выделению двух сульфоксидных/сульфоновых метаболитов, которые могут быть восстановлены до дериватов тиоэфира для последующего анализа ГХ- МС. Эти продукты отсутствуют в моче у лиц, которые никакому воздействию не подвергались, и были обнаружены в моче у двух мужчин, которые страдали обширным распространением волдырей в результате случайного воздействия сернистого иприта (34).

Принципы медицинского ведения пострадавших

Очень важное значение имеют надлежащие меры первой помощи. При обращении с зараженными пострадавшими обслуживающий персонал должен носить защитную одежду. Пострадавших следует удалить от источника заражения, после чего следует провести дегазацию участков, зараженных жидким ипритом. При попадании жидкого вещества в глаза их следует немедленно обильно промыть обычным солевым раствором или простой водой из любого источника.

Профилактика/лечение

Никакого профилактического лечения против иприта не существует, и профилактика полностью зависит от защиты кожных покровов и дыхательных путей с помощью надлежащей защитной одежды. Лечение является симптоматическим.

При поражении кожи применяются различные схемы лечения пострадавших - от лечения в противоожоговых отделениях до принятия ванн и использования влажной одежды. При эритеме и небольших пузырях применяются каламиновые лосьоны, для предупреждения вторичных инфекций поражений кожи - 0,2- или 0,3-процентные растворы хлорамина или однопроцентный крем сульфадиазина серебра (фламазина) и для уменьшения зуда и раздражения - локальные кортикостероидные растворы. Применяются также соматические анальгетики - от парацетамола до морфина - и соматические антигистаминные и кортикостероидные препараты. Одному пациенту с глубокими ожогами была сделана пересадка кожи, которая дала хорошие результаты (25). Восстановление пораженных участков можно ускорить путем удаления, через несколько дней после поражения, поверхностного слоя кожи на пораженных u1091 участках до появления капиллярного кровотечения (абразия кожи) (35).

В случае поражения глаз их следует обработать солевым раствором, вазелином по фолликулярным границам для предупреждения слипания, каплями для местной анестезии с целью снять сильную боль (хотя это может повредить роговицу) или же, что гораздо лучше, применить соматические наркотические анальгетики. Для предупреждения инфекции следует применять глазные капли с хлорамфениколом или другие антибиотики для местного применения. В случае острого поражения глаз следует обратится к офтальмологу.

При лечении иранцев, раненых во время войны между Ираком и Исламской Республикой Иран, применялась ингаляция влажного воздуха, а в качестве муколитического средства назначался ацетицистеин. Применялись также бронхолитические препараты. С учетом риска вторичной инфекции, рекомендуется подстраховаться антибиотиками.

Угнетение костного мозга, ведущее к острой лейкопении и апластической анемии следует лечить с помощью переливаний гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Не известно, следует ли применять лекарственные препараты, стимулирующие нормализацию костного мозга. При острой лейкопении следует рассмотреть возможность применения колониестимулирующего фактора гранулоцитов и других соответствующих факторов, однако не известно, будут ли они полезными (25).

Для того чтобы вывести сернистый иприт из кровообращения и из организма в целом, некоторым иранцам, пострадавшим от иприта, назначался тиосульфат и другие тиолы, а также гемодиализ и гемоперфузия. Однако их применение не вошло в практику лечения интоксикации ипритом. Кроме того, в связи с отсутствием надежной концепции гемодиализа и гемоперфузии, поскольку в крови пострадавших не было обнаружено активного иприта, и в связи с тем, что при обеих процедурах существует риск кровотечения и вторичной инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом, эти процедуры применять не следует (32).

В случаях очень острого заболевания необходимо применять надлежащие меры интенсивной терапии.

Стойкость/нейтрализация

В зависимости от температуры окружающей среды сернистый иприт может быть довольно стойким. Он представляет серьезную устойчивую опасность, особенно при температуре ниже 0°C. Если такие вещества, как металл, стекло и глазурованная плитка, как правило, непроницаемы для иприта, то крашеные поверхности могут впитывать его на некоторое время, а затем выделять. В армиях большинства стран разработаны соответствующие процедуры санитарной обработки кожи и дегазации оборудования и боевой техники на основе нейтрализации, активных химикатов, таких как растворы хлорамина, и нейтральных адсорбирующих порошков, например валяльной глины. Использование простой воды в порядке санитарной обработки, например принятие душа, имеет сомнительную ценность, так как в результате этого агент может распространиться по всему телу.

Защита

Следует использовать защитную одежду военного типа, содержащую активированный уголь, и противогаз, оснащенный надлежащим фильтром.

2.3.2 Люизит

Известный также как 2-хлорвинилдихроларсин (регистрационный номер по КАС 541-25- 3), люизит представляет собой бесцветную маслянистую жидкость без запаха, замерзающую при температуре -18°C, с точкой кипения 190°C. Технические препараты часто имеют темно-синий цвет и запах, похожий на запах герани. Они обычно содержат также люизит-2 (бис(2-хлрвинил)хлорарсин) и люизит-3 (три(2-хлорвинил)арсин). Люизит практически не растворим в воде, но легко растворяется в органических растворителях. Он быстро гидролизуется при смешивании с водой или при растворении в водно-щелочных растворах, таких как раствор гипохлорита натрия.

Источники

Люизит был изучен в качестве боевого химического агента еще до 1918 г., но его применение в военных действиях не доказано, за исключением того, что он использовался для понижения температуры замерзания иприта. По сути, у него нет практического применения для мирных целей.

Воздействие

Воздействие может оказываться в жидком и парообразном виде посредством ингаляции и контакта с кожей. Люизит приблизительно в 7 раз менее стоек, чем иприт. Данные о тяжелых случаях токсического отравления изучены недостаточно хорошо, но известно, что 0,05-0,1 мг/смІ вызывает эритрему, 0,2 мг/смІ - образование волдырей, а 15-минутное воздействие паров концентрацией 10 мг/мі - конъюнктивит. Попадание приблизительно 2,5 г на кожу человека весом 70 кг без последующего смывания или другого обеззараживания может вызвать летальный исход из-за соматического отравления. Для человека LCt50 [ингаляционная токсичность паров, где С - концентрация в мг/мі, а t - время воздействия в минутах] согласно оценкам, составляет приблизительно 1500 мг- мин/м3.

Латентный период и основные клинические симптомы

Латентный период с момента воздействия до появления симптомов у люизита является, судя по всему, более коротким, чем у иприта. Однако, как свидетельствуют случайные воздействия, люизит дает аналогичную клиническую картину. Сразу же наступает раздражение глаз и блефароспазм, после чего быстро появляется кашель, чихание, слезоотделение и рвота. При контакте с кожей возникает ощущение жжения, а эритема и волдыри, которые возникают через несколько часов, очень болезненны. Максимальная зона поражения волдырями, покрывающая всю эритемную область, развивается через 4 дня. Анормальной пигментации не возникает. Дыхание может быть затрудненным, после чего в тяжелых случаях происходит образование псевдомембраны и отека легких. После общирного заражения кожи может возникнуть гепатотоксичность и соматическая арсеникотоксичность - диарея, невропатия, нефрит, гемолиз, шок и энцефалопатия. Поражение глаз может быть особенно серьезным и, если не будет произведено обеззараживание, может привести к слепоте.

Эволюция и восстановление

Выздоровление поражений кожи происходит через несколько недель и быстрее, чем при поражении ипритом, если только нет вторичной инфекции. Могут возникнуть вторичные бронхолегочные инфекции, а восстановление после соматического отравления зависит от тяжести первоначальных поражений. Люизит, по-видимому, не является мутагенным, тератогенным или канцерогенным.

Обнаружение в полевых условиях и диагностика воздействия

Обнаружить и идентифицировать люизит в окружающей среде гораздо труднее, чем сернистый иприт. Его нельзя выявить с помощью автоматических детекторов химических агентов, хотя лабораторная идентификация с помощью газовой хроматографии (после дериватизации) все же возможна. Так же как и в случае сернистого иприта, могут быть использованы методы, основанные на аддуктах белка - определение количества метаболита 2-хлорвиниларсоновой кислоты, связанного с гемоглобином и обнаруживаемого в крови через 10 дней после подкожного введения подопытным животным. Несвязанные метаболиты 2-хлорвиниларсоновой кислоты могут быть измерены в моче в течение 12-часового периода после воздействия (36).

Принципы медицинского ведения пострадавших

Очень важное значение имеют надлежащие меры первой помощи. При оказании помощи пострадавшим обслуживающий персонал должен носить защитную одежду и респираторы. Пострадавших следует удалить от источника заражения и провести дегазацию районов заражения жидкостью. При заражении глаз жидкой фракцией их следует обильно промыть обычным солевым раствором или простой водой из любого источника.

Профилактика/лечение

Никакого профилактического лечения от люизита не существует, поэтому профилактика полностью зависит от защиты кожи и дыхательных путей с помощью адекватной защитной одежды и от скорейшей дегазации с помощью валяльной глины или слабого раствора хлорной извести.

При отравлении соединениями мышьяка лечение обычно проводится с помощью димеркапрола (британский антилюизит (BAL), 2,3-димеркаптопропанол). Он действует как хелатиурющий агент, связывающий мышьяк, и существует в виде препарата для глубоких внутримышечных инъекций, кожных и глазных мазей, а также глазных капель (5-10% в растительном масле). Закапывание в глаза и внутримышечные инъекции могут быть болезненными. Внутримышечные дозы ограничиваются из-за возможности соматического отравления. В этой связи было предложено несколько режимов дозировки, один из которых предусматривает введение 2,5 мг/кг через каждые четыре часа для четырех доз, а затем 2,5 мг/кг дважды в день. Другой режим предусматривает 400-800 мг внутримышечно раздельными дозами в первый день, 200-400 мг внутримышечно раздельными дозами во второй и третий день и 100-200 мг внутримышечно раздельными дозами с четвертого по 12-й день. Величина дозы зависит от массы тела и тяжести симптомов.

Недавно в клиническую практику были введены в качестве антидотов мышьяка два растворимых в воде аналога, а именно: мезо-2,3-димеркаптосукциновая кислота (ДМСА) и 2,3-димеркапто-1-пропансульфоновая кислота (ДМПС). Они являются менее токсичными, чем BAL, и могут приниматься перорально; ДМПС может также вводиться внутривенно.

В случае тяжелобольных следует применять надлежащие меры интенсивной помощи.

Дегазация/нейтрализация

В армиях большинства стран разработаны соответствующие процедуры санитарной обработки кожи и дегазации оборудования и боевой техники на основе нейтрализации, активных химикатов, таких как растворы хлорамина, и нейтральных адсорбирующих порошков, например валяльной глины. Эффективность санитарной обработки с помощью простой воды, например за счет принятия душа, имеет сомнительную ценность, так как в результате этого агент может распространиться по всему телу

Защита

Следует использовать защитную одежду военного типа, содержащую активированный уголь, и полностью закрывающий лицо противогаз, оснащенный надлежащим фильтром.

2.4 Нервно-паралитические газы

Названия «нервно-паралитический газ» или «нервно-паралитический агент» используются для фосфорорганических и других фосфаторганических соединений, которые в небольших дозах подавляют холинэстеразу тканей организма человека. Они указывают на вид воздействия этих веществ, каковым является прерывание передачи нервных импульсов. В настоящее время для военных целей важное значение имеют две группы нервно- паралитических газов: G-агенты, которые представляют собой алкиловые эфиры метилфосфонофтористой кислоты или диалкилфосфороамидоцианистой кислоты, и V- агенты, которые являются, главным образом, алкиловыми эфирами диалкиламиноэтилметилфосфонтиоловой кислоты. G-агенты предназначены, главным образом, для воздействия через ингаляцию, тогда как V-агенты действуют, главным образом, в результате проникновения через кожу и ингаляции аэрозоля.

С точки зрения химических и токсикологических свойств нервно-паралитические газы аналогичны многим промышленным фосфатоорганическим пестицидам и, если информация о тяжелых случаях отравления нервно-паралитическим газом является скорее ограниченной, то данных о воздействии на человека этих пестицидов относительно много. Такие инсектициды, как тетраэтилпирофосфат (ТЭПФ) и паратион, вызвали целый ряд случаев смерти в результате неправильного использования или случайного отравления.

Среди множества различных G-агентов и V-агентов нижеследующие производились в прошлом тысячами тонн для целей химической войны:

0-этил-N,N-диметиламидоцианфосфат

табун: КАС 77-81-6

0-изопропилметилфторфосфонат

зарин: КАС 107-44-8

0-1,2,2-пинаколилметилфторфосфонат

зоман: КАС 96-64-0

0-этил-S-2-диизопропиламиноэтилметилтиофосфонат

VX: КАС 50782-69-9

0-изобутил-S-2- диизопропиламиноэтилметилтиофосфонат

Vx: КАС 159939-87-4

Производились и другие агенты, но в меньших количествах. В самых больших количествах производились зарин и Vx. Однако ниже дается описание VX, а не его изомера Vx, так как он пока еще плохо описан в опубликованной литературе. Тем не менее, как представляется, любые различия в характеристиках этих двух агентов вряд ли исказят представленную общую картину.

Помимо G- и V-агентов, есть еще несколько других химических классов фосфаторганических антихолинэстеразных агентов, которые были изучены в целях их применения в качестве химических боевых агентов. Один из таких классов, который, как сообщалось, был принят на вооружение в 1980 г., после его открытия в 1970 г., известен под названием «новичок». Однако информации об агенте «новичок» опубликовано мало. Как утверждается, одной из его характеристик является то, что его токсичность превышает токсичность V-агентов, за исключением отсутствия прямой углеродно-фосфорной связи в его молекулярной структуре. Последнее означает, как публично утверждают некоторые комментаторы, что по крайней мере некоторые агенты класса «новичок» в списках Конвенции о химическом оружии не фигурируют.

2.4.1 Зарин и VX

При обычной температуре окружающей среды нервно-паралитические агенты, как правило, представляют собой жидкость от бесцветной до желтовато-коричневатого цвета, без запаха, которая хорошо растворяется в воде. Они довольно быстро гидролизуются в сильно щелочных растворах, но в диапазоне pH4 - pH7 гидролиз происходит очень медленно. Растворимость VX в воде при комнатной температуре находится в диапазоне 1- 5%. Он более резистентен к гидролизу, чем зарин, особенно в щелочном растворе.

Воздействие

Нервно-паралитические газы могут абсорбироваться любой частью поверхности тела. Если они распыляются в виде пара или аэрозоли или поглощаются в виде пыли, то они быстро абсорбируются в дыхательных путях и конъюнктиве. Абсорбция происходит более быстро и полно в дыхательных путях.

Первым наблюдаемым эффектом при низких концентрациях в воздухе является миозис. В случае зарина этот эффект проявляется в 50% случаев мужчин, пораженных дозой приблизительно в 3 мг-мин/мі. При дозе, приблизительно равной 10 мг-мин/мі, появляются другие мускариновые симптомы, производящие инкапаситирующий эффект. Более высокая экспозиция становится все более и более инкапаситирующей и в конечном счете летальной. Приблизительные показатели, характеризующие воздействие данного продукта в зависимости от концентрации-времени, которые будут летальными для 50% пораженных мужчин, составляют 150 мг-мин/мі для табуна, 70-100 мг-мин/мі для зарина, 40-60 мг-мин/мі для зомана и 50 мг-мин/мі для VX (25).

Латентный период

Воздействие паров нервно-паралитического агента в летальных дозах может привести к смерти в течение от одного до нескольких часов. Воздействие, в несколько раз превышающее летальную дозу, может вызвать смерть в течение от нескольких минут до получаса. Фотографии, сделанные в Халабдже (Иракский Курдистан), свидетельствуют о быстром наступлении смерти от предположительного воздействия зарина в результате его применения в марте 1998 года. VX применялся как для убийства, так и для попыток убийства. Один мужчина умер через четыре дня после поступления в больницу в результате инъекции VX в область шеи (37). В случае попытки убийства VX был распылен на спину пострадавшего, который в результате этого провел две недели в больнице. После выписки он продолжал страдать от амнезии и невропатии, поразившей нервы, возбуждающие мышцы плечевого пояса и верхних конечностей. Через шесть месяцев невропатия прошла, но амнезия осталась. Физиологические реакции на VX и зарин являются в значительной степени различными (38).

Основные клинические симптомы

Воздействие как нервно-паралитических агентов, так и фосфатоорганических инсектицидов связано с подавлением холинэстеразы тканей в местах синаптических соединений и с накоплением избыточных количеств ацетолхолина u1074 в никотиновых и мускариновых рецепторах исполнительного органа. Эти явления сопровождаются другими нарушениями нервной системы. Многочисленные исследования показали, что возбуждающий аминокислотный глутамат также играет важную роль в продолжении индуцированных фосфорорганическими веществами припадков и в последующей невропатологии, особенно в результате чрезмерной активации рецептора подвида N- метил-D-аспартата (НМДА) (39).

Мускариновые и никотиновые симптомы и симптомы центральной нервной системы, вызванные отравлением нервно-паралитическими газами, которые перечислены в публикации Grob (40), приводятся в таблице A1.3. Время их появления варьируется в зависимости от степени и способа абсорбции. После ингаляции бронхоспазм и респираторный дистресс появляются еще до развития выраженных симптомов, в том числе в желудочно-кишечном тракте. Смерть в результате отравления нервно-паралитическим агентом может произойти от респираторной и циркуляторной недостаточности.

Эволюция и восстановление

После одного воздействия - от небольшого до умеренного - может произойти полное восстановление. Для того чтобы выжить при отравлении от умеренного до сильного, требуется лечение. Ингибирование ацетилхолинэстеразы является необратимым, однако при этом все же происходит адаптация синаптической передачи. Спонтанная реактивация ингибированного фермента при острой интоксикации практически не происходит. Если пострадавший в течение нескольких часов или дней не умрет, может произойти спонтанная реактивация (в случае зарина, циклогексилзарина и VX, но не в случае зомана), если только агент не является стойким и не вызывает повторного ингибирования. Неоднократные ежедневные воздействия носят кумулятивный характер и могут привести к тяжелому отравлению.

Долгосрочные последствия

Возможно, что у пострадавших, которые выжили после неоднократного получения летальной дозы зарина, может развиться хронический паралич, замедленная невропатия, вызванная фосфатоорганическими соединениями (ЗНФС) и аксональная смерть с последующей демиелинизацией. Однако такие замедленные последствия у тех, кто остался в живых после отравления зарином в Исламской Республике Иран, не наблюдались.

Таблица A1.3. Признаки и симптомы отравления нервно-паралитическим газом

Локализация

 

воздействия

Признаки и симптомы

Мускариночувствительные системы

Местное действие

Зрачки

Миоз, выраженный, обычно максимальный (точечный), иногда неодинаковый

Цилиарное тело

Головная боль в лобной части; боль в глазах при фокусировке; незначительное помутнение зрения; иногда тошнота и рвота

Конъюнктива

Гиперемия

Слизистая носа

Ринорея; гиперемия

Бронхиальное дерево

Стеснение в груди, иногда с продолжительной одышкой, свидетельствующей о бронхоспазме или усилении бронхиальной секреции; кашель

Потовые железы

Потоотделение в месте контакта с жидким ОВ

Никотинчувствительные системы

 

Поперченополосатые мышцы

Фасцикуляция в месте воздействия жидкости,

Мускариночувствительные системы

Резорбтивное действие

Бронхиальное дерево

Стеснение в груди, иногда с продолжительной одышкой, свидетельствующей о бронхоспазме или усилении секреции; одышка, слабые боли в груди; усиление бронхиальной секреции; кашель; отек легких; цианоз

Желудочно-кишечный тракт

Анорексия; тошнота; рвота; спастические боли в животе; ощущение тяжести в надчревной и загрудинной областях с изжогой и отрыжкой; диарея; тенезм; непроизвольная дефекация

Потовые железы

Усиленное потоотделение

Слюнные железы

Усиленное слюноотделение

Слезные железы

Усиленное слезотечение

Сердце

Слабо выраженная брадикардия

Зрачки

Слабый миоз; иногда неодинаковый; позднее более выраженный микоз

Ресничное тело

Помутнение зрения

Мочевой пузырь

Частота позывов к мочеиспусканию; непроизвольное мочеиспускание

Никотиночувствительные системы

 

Поперчнополосатые мышцы

Быстрая утомляемость; легкая слабость; мышечное подергивание; фасцикуляция; судороги; общая слабость, в том числе дыхательной мускулатуры, одышка и цианоз

Ганглии симпатического нерва

Бледность; периодическое повышение давления

Центральная нервная система

Головокружение; напряженное состояние; тревога, нервное возбуждение; беспокойство; эмоциональная чрезмерная лабильность; сонливость; бессонница; ночные кошмары; головная боль; тремор; апатия; абстиненция и депрессия; всплески медленных волн при повышенном напряжении во время ЭЭГ, особенно при гипервентиляции; дремота; трудности концентрации; анамнестическая реакция; спутанность сознания; невнятная речь; атаксия; общая слабость; конвульсии; депрессия респираторных и циркуляторных центров с одышкой, цианозом и падением кровяного давления.

По даннымGrob,

1963 г. (40).

Обнаружение

Обнаружение может потребоваться по следующим трем основным причинам: для объявления тревоги, мониторинга и идентификации, а также по некоторым дополнительным особым причинам, например, для предупреждения об уровне миоза и для мониторинга пищевых продуктов и воды. Сегодня в продаже имеется много военных приборов, с помощью которых можно решать различные задачи по обнаружению. Виды таких приборов варьируются от влажных комплектов для химического обнаружения ручным методом до более совершенных автоматических приборов обнаружения конкретных боевых химических агентов. Военные приборы, как правило, надежны, относительно легки и компактны и, как правило, все чаще и чаще конструируются таким образом, чтобы с ними можно было быстро и легко работать.

Диагностика воздействия

Помимо симптоматики, измерение снижения активности холинэстеразы в крови является единственным имеющимся в настоящее время методом быстрой диагностики воздействия нервно-паралитических агентов. Однако этот метод имеет ряд недостатков, поскольку он является неспецифичным для нервно-паралитических агентов или даже для фосфатоорганических веществ. Кроме того, он полезен только тогда, когда ингибировано >20%, так как полные значения для пострадавших обычно отсутствуют.

Более современные тесты, которые на нынешнем уровне развития могут выполняться только в лабораториях, включают: (i) анализ первичного или гидролизированного нервно- паралитического агента в крови и/или моче; (ii) регенерация связи нервно-паралитического агента с ионами фтора и последующий анализ фторидфосфата; и (iii) гидролиз фосфорилированого белка и последующий анализ гидролизированного нервно- паралитического агента и полученных в результате его ферментации метаболитов (41-43).

Принципы медицинского ведения пострадавших

В тяжелых случаях отравления нервно-паралитическим агентом лечение только с помощью антидотов для выживания может оказаться недостаточным. В этом случае потребуется u1080 искусственная вентиляция и общие поддерживающие меры, иногда в течение нескольких дней.

Профилактика/лечение

Профилактика и лечение будут зависеть от выявленного биохимического механизма.

Профилактика основана на назначении обратимого антихолинэстеразного агента. Пиридостигмин, который является карбаматом, используемым при бульбоспинальном параличе, предлагается в дозах 30 мг 3 раза в день для ингибирования приблизительно 30% холинэстеразы крови. В случае тяжелого отравления эти 30% защищенной холинэстеразы спонтанно реактивируются, и, если такой же феномен произойдет в холинергических синапсах, пострадавший выздоровеет. (Повторное ингибирование фермента может произойти в том случае, если отравляющее вещество остается в организме и имеется в наличии для связывания с холинэстеразами после того, как пиридостигмин будет выведен.) Дальнейший курс включает комбинацию центрально действующего карбамата физостигмина и центрально действующего антихолинергического скополамина для улучшения защиты ацетилхолинэстераз в центральной нервной системе. Он также включает назначение каталитических очистителей для поглощения нервно-паралитического агента в крови до его распространения по всему организму.

Антихолинергические и противосудорожные препараты представляют собой симптоматическую лекарственную терапию. Сульфат атропина блокирует мускариновые эффекты на периферии и частично противодействует конвульсивным эффектам и респираторной депрессии центральной нервной системы. Ударные дозы в диапазоне 1-5 мг вводятся внутривенно каждые 30 минут до полной атропинизации, а поддерживающие дозы - в диапазоне 0,5-2 мг/час. Титрование атропина у отдельного пациента должно проводиться на основе наиболее соответствующих эффектов для получения благоприятного клинического результата, то есть уменьшения спазма и секреций бронхов, что контролируется прослушиванием и анализом газов крови. Изменение сердечного ритма является менее важным, но более легким для прослеживания, и легкую тахикардию в 80 ударов в минуту следует поддерживать. Помимо атропина, следует назначить центрально действующий противосудорожный препарат, лучше всего - диазепам. Он обычно применяется как для предупреждения, так и для лечения конвульсий. Помимо диазепама, для лечения приступов, вызванных зоманом, использовались лоразепам, мидазолам и этаминал. Снижение приступов заметно уменьшалось в случае задержки начала лечения; через 40 минут после экспозиции снижение является минимальным. Большинство клинически эффективных противоэпилептических препаратов могут оказаться неспособными остановить припадки, вызванные нервно-паралитическим агентом. (44). В связи с участием глутаминергической системы в настоящее время изучается клиническая целесообразность одновременного назначения блокатора рецептора НМДА.

Оксимы, которые являются реактиваторами ацетилхолинэстеразы, используются для проведения «казуальной» терапии. Значительный клинический опыт приобретен в случае пралидоксимхлорида, пралидоксимметансульфоната или метилсульфата и обидоксимхлорида. Не так давно u1085 некоторыми странами был введен в практику оксим HI6 (1-(2’-гидроксиминометил-1’-пиридиниум)-3-(4"карбамоил-1"-пиридиниум)-2- оксапропандикатион). Эти агенты снимают важный симптом скелетной нейромускульной блокады, но очень слабо проникают в центральную нервную систему. Они могут назначаться в качестве неоднократных инъекций или в виде ударной дозы, после которой назначается поддерживающая доза (45).

Стойкость/нейтрализация

Если табун, зарин и зоман являются довольно летучими, то сжиженные зоман и VX в зависимости от температуры могут долго находиться в окружающей среде. VX представляет серьезную постоянную опасность, особенно при температурах ниже 0°C. В армиях большинства стран разработаны соответствующие процедуры санитарной обработки кожи и дегазации оборудования и боевой техники на основе нейтрализации, активных химикатов, таких как растворы хлорамина, и нейтральных адсорбирующих порошков, например валяльной глины.

Защита

Следует использовать защитную одежду военного типа, содержащую активированный уголь, и полностью закрывающий лицо противогаз, оснащенный надлежащим фильтром.

3. Химические вещества, выводящие из строя

Бульшую часть прошлого столетия вещества, выводящие из строя, широко использовались, например полицией или другими подразделениями, для целей поддержания порядка; ветеринарами для отлова опасных животных; врачами для успокоения пациентов; похитителями и другими преступниками для лишения жертв способности сопротивляться; и, наконец, вооруженными силами для достижения тактических целей с наименьшими потерями в живой силе. Какое-либо конкретное химическое вещество может использоваться для нескольких таких целей.

В контексте обеспечения правопорядка отравляющие вещества раздражающего действия, такие как слезоточивые или вызывающие чихание газы продолжительное время применялись полицией для поддержания общественного порядка и поэтому часто называются «средствами борьбы с беспорядками», даже если они используются для совершенно других целей. В Конвенции о запрещении химического оружия, в которой говорится, что «правоохранительные цели, включая борьбу с беспорядками в стране» относятся к «целям, не запрещаемым настоящей Конвенцией», «химическое средство борьбы с беспорядками» означает «любой не включенный в списки химикат, способный быстро вызывать в организме человека раздражение органов чувств или физические расстройства, которые исчезают в течение короткого промежутка времени после прекращения воздействия». Для иных целей обеспечения правопорядка, помимо борьба с беспорядками, например, для некоторых законных видов борьбы с терроризмом, были изучены и время от времени применялись многие токсичные химикаты, включая опиоиды и агенты раздражающего действия. В КХО не содержится никаких ограничений по поводу того, что такие химикаты могут быть иными, чем те, которые не подлежат включению в Список 1, и что их виды и количества должны соответствовать целям, для которых они предназначены. В случае химикатов, хранящихся для использования, например, против тех, кто захватывает заложников или угрожает взорвать взрывное устройство, основная характеристика должна быть такой, чтобы можно было исключительно быстро вывести из строя таких лиц. Однако гетерогенность любой популяции, которая может подвергнуться воздействию такого химиката, может означать, что доза, необходимая для быстрого выведения из строя всех отдельных людей, для некоторых из них окажется летальной. Выводящие из строя химикаты, первоначально изученные на предмет использования в военных целях, иногда находили применение для обеспечения правопорядка и наоборот.

Что касается боевого применения, то оборонные учреждения обычно выделяют три класса выводящих из строя химикатов. Класс А: агенты, которые вызывают временное выведение из строя, например, сон, временный паралич, слабость, временную слепоту или серьезные нарушения дыхательной системы, но не создают угрозы смерти или постоянной инвалидности. Класс В: агенты, которые в небольших дозах вызывают временные физические расстройства, но в больших дозах могут вызвать смерть или постоянные последствия. Класс С: агенты, вызывающие психическую инвалидность. В соответствии с этой классификацией, любой агент с вероятностью летального исхода, превышающей 2%, исключается из любого класса веществ, выводящих из строя. В случае агентов с вероятностью летального исхода менее 2%, возникает вопрос о том, что они могут вызвать высокую степень поражения или охват большой территории по сравнению с более традиционными видами химического оружия, которые могут применяться даже в тех случаях, когда в районе, являющемся объектом нападения, находятся дружественные войска или некомбатанты. В 1960 г., когда эта классификациям стала достоянием гласности, примерами существующих агентов были лакриматоры CN и CS для класса A, адамсит, содержащий соединения мышьяка и вызывающий чихание или рвоту, для класса В и психотропный агент ЛСД для класса С; тем временем проводились активные исследования для выявления выводящих из строя химических веществ, которые имели бы бульшуюС боевую эффективность (46).

С тех пор было открыто много новых выводящих из строя химических веществ. К ним относятся химикаты, вызывающие физические расстройства в результате психотропного действия, а это означает, что граница между классом А и классом С стала размываться. Примеры таких веществ включают оривалы, фентанилы и другие опиоиды. Различие между классом А и классом С всегда было менее четким, чем считали военные власти, тем более что такой агент, как CS, может наносить серьезные поражения тем, кто подвергается воздействию необычно высоких доз или кто является очень восприимчивым. Поэтому в настоящее время широко признается, что несмертельного или иным образом безвредного химического вещества, выводящего из строя, просто не существует.

Сегодня считается, что главным различием является продолжительность выведения из строя. С одной стороны, существуют химикаты, вызывающие инкапаситацию, которая длится несколько больше, чем период воздействия, – характеристика многих агентов раздражающего действия, которая в гражданском контексте дает возможность использовать выводящие из строя химикаты полицейскими силами для разгона участников массовых беспорядков, – а с другой стороны, существуют агенты, вызывающие инкапаситацию, которая длится гораздо дольше, нежели период воздействия, что открывает более широкие возможности для действий перед теми, кто использует это оружие. Токсичные вещества этой категории более длительного действия обычно называются «инкапаситантами» или «инкапаситирующими агентами», хотя начинает получать распространение и новый термин – «успокоители». В случае категории более краткого действия для обозначения соответствующих выводящих из строя химикатов широко используются термины «агенты раздражающего действия (ирританты)» или «агенты беспокоящего действия». Для обеих категорий важным показателем полезности является также момент времени, в который наступает состояние инкапаситации.

3.1 Вещества, временно выводящие из строя (инкапаситанты)

Многие химикаты могут производить не смертельное и продолжительное, а временное выведение из строя в контролируемых лабораторных условиях, но таких веществ, которые могли бы делать это в менее контролируемых условиях, до сих пор найдено мало. Для этого есть два крупных препятствия. Во-первых, если необходимо, чтобы летальность была близкой к нулю даже в непосредственной близости от действующего оружия, инкапаситирующая доза агента должна быть гораздо меньше летальной дозы. Во-вторых, агент должен выводить из строя группы людей в такой степени, которая, с одной стороны, была бы значима с точки зрения пользователя, а, с другой, предсказуема.

Один из классов потенциально инкапаситирующих агентов включает сильные психотропные вещества. Они воздействуют на центральную нервную систему самыми различными путями, изменяя поведение подвергшихся воздействию лиц и лишая их способности выполнять военные функции.

Интерпретировать поведение группы солдат, подвергшихся воздействию психохимического вещества, на основе экспериментальных исследований на людях в контролируемых условиях весьма трудно. На изменение поведения отдельных людей, вызванное наркотическими средствами, сильное влияние оказывает как окружающая их среда, так и поведение других людей, находящихся в непосредственной близости. Наркотик не всегда вызывает изменение поведения, особенно в том случае, если в непосредственной близости находятся люди, которые его не получили. В случае ЛСД, например, было показано, что находящиеся под воздействием наркотика солдаты могут вести себя, на первый взгляд, нормально, если они находятся в одном подразделении с другими солдатами, не находящимися под воздействием наркотика. Как представляется, воздействие психохимического вещества на какую-либо группу может быть точно спрогнозировано только в том случае, если все в члены, входящие в состав этой группы, получают такую дозу, которая вызывает сходные поведенческие изменения.

Вместе с тем есть более существенная неопределенность, которая обусловлена мотивацией конкретных индивидуумов. Если мотивация является сильной, субъекты могут выполнять сложные задачи, даже несмотря на то, что они явно находятся под довольно сильным наркотическим воздействием, и их поведение является иррациональным. Хотя наркотик может исказить восприятие на индивидуальном уровне, все же предсказать физическую реакцию и мотивацию индивидуума, находящегося под воздействием наркотика, в мотивированном боевом подразделении гораздо труднее. Таким образом, можно предположить, что под воздействием психохимического вещества боевое подразделение с одинаковой степенью вероятности может либо добиться успеха, либо поведет себя нескоординированным образом. Последствия воздействия психохимических веществ на войне не известны, так как эксперименты проводились только в мирное время. Под огнем противника мотивация может быть совершенно иной.

Помимо поведенческих последствий, некоторые психохимические вещества вызывают также физические нарушения. Симптомы могут включать нечеткость зрения, головокружение, рвоту, потерю координации. Ниже рассматриваются два психохимических вещества, изученные на предмет возможности их применения в качестве оружия и испытанные на многочисленных добровольцах, однако есть и многие другие химикаты, которые влияют на психическую функцию и могут как сопровождаться, так и не сопровождаться соматическими симптомами.

3.1.1 Лизергид

Известный также под названием 9,10-дидегидро-N,N-диэтил-6-метил-эрголин-8-Я- карбоксамид (регистрационный номер по КАС 50-37-3), N,N-диэтил-D-лизергамид или ЛСД, лизергид представляет собой твердое вещество, растворимое в воде, плавящееся при температуре приблизительно 198 °C, не имеющее цвета, запаха и вкуса. Он может быть использован либо u1074 в качестве загрязнителя пищевого продукта или воды, либо в виде вдыхаемой аэрозоли. Он действует на проводящие пути 5-гидрокситриптамина или серотонина. Поскольку он является агонистом рецептора 5-HT2, то есть постсинаптического рецептора, он производит возбуждающее действие, что приводит к высвобождению серотонина, который, в свою очередь, вызывает как психические, так и соматические симптомы (47).

Источники

Лизергид широко распространен в качестве запрещенного наркотика.

Воздействие

Лизергид активизируется после вдыхания или после орального или внутривенного введения.

Первые симптомы воздействия обычно являются соматическими и включают мидриазис, головокружение, слабость, сонливость, тошноту и парестезию. Они проявляются обычно через несколько минут после орального употребления или вдыхания.

Изменение психического состояния возникает уже при дозах в 25 мкг. После приема оральных доз 0,5-2,0 мкг/кг, через несколько минут появляются соматические симптомы, включая головокружение и слабость. В диапазоне доз 1-16 мкг/кг интенсивность психофизиологических эффектов является пропорциональной дозе. ЛСД не вызывает наркотического привыкания. Летальная доза, согласно оценкам, составляет приблизительно 0,2 мг/кг (48).

Латентный период и время восстановления

Через 5 минут после вдыхания возникает состояние тревоги и беспокойства, начинается рвота и общая парестезия. Нарушения восприятия начинаются через 30-60 минут после орального приема. Пиковый эффект достигается через 3-5 часов после воздействия, а восстановление обычно происходит в течение 12 часов. Одним из наиболее серьезных последствий воздействия ЛСД являются приступы панического состояния. Они обычно длятся менее 24 часов, но могут дегенерировать в продолжительные психотические состояния. Интоксикационный психоз, вызванный ЛСД, может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. В принципе считается, что психоз не вызывается ЛСД, - он представляет собой обострение уже существующего основного состояния. ЛСД имеет короткий период полувыведения из организма и составляет у человека около 3 часов (48, 49).

Беспокойство, усталость, перемещение в темное место или употребление марихуаны могут ускорить появление ярких зрительных галлюцинаций, которые могут продолжаться периодически в течение ряда лет после воздействия ЛСД.

Основные клинические симптомы

Наиболее распространенное неблагоприятное воздействие - приступы паники. Соматические последствия обычно являются нестойкими, незначительными и включают мидриазис; увеличение сердечного ритма, кровяного давления и рефлексов; парестезию; мышечные подергивания; отсутствие координации; приливы крови и потоотделение. При более высоких дозах/воздействии может наступить кома. Возникают искажения восприятия с изменением восприятия цвета, форм и расстояния. Распространены слуховые и визуальные галлюцинации. Во многих случаях наблюдается эмоциональная лабильность, которая зачастую провоцируется сенсорными ощущениями.

Эмоциональные и поведенческие эффекты u1051 ЛСД у разных людей бывают разными и подвержены влиянию местных условий. Повышенное возбуждение в групповой ситуации может восприниматься как большее оживление, разговорчивость и эйфория. В необычной среде с незнакомыми людьми первоначальная нервозность может вызвать чувство тревоги. Нейролептический злобный синдром, ведущий к гиперпирексии, отмечен только в одном случае и поэтому, вероятно, является редким.

Долгосрочные последствия для здоровья

Данные о тератогенных и эмбриолетальных последствиях у животных неубедительны, так как такие последствия наблюдались лишь в некоторых исследованиях. ЛСД проникает через плаценту и распространяется одинаково как у матери, так и у плода. Данных, подтверждающих, что рекреационное использование ЛСД вызывает бесплодие у женщин, нет.

Обнаружение

Методы выявления ЛСД, разработанные, как правило, для образцов наркотиков, включают газовую хроматографию с применением капиллярных колонок (ГХ), высокоэффективную жидкостную хроматографию (ВЭЖХ), а также ГХ-МС. Для обнаружения ЛСД в пробах мочи можно также использовать имеющиеся радиоиммунологические методы. Пределы выявления с помощью ГХ-МС составляют всего лишь 5 мг/мл, но при использовании других методов они обычно выше (47, 50).

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия, оценить и стабилизировать их состояние и успокоить.

Профилактика/лечение

Никаких антидотов не существует. Следует внимательно следить за основными показателями состояния организма и контролировать дыхательные пути и кровобращение. Желательно избегать ограничения движений, но в то же время следить за тем, чтобы пострадавшие не нанесли себе травм. Их следует успокоить и в случае необходимости назначить успокаивающее средство - диазепам. Если вероятным путем воздействия является прием внутрь, то проводить промывание желудка не следует, так как оно неэффективно (ЛСД быстро абсорбируется) и может усугубить психотические реакции. Для преодоления острых приступов панического состояния наилучшим способом является подбадривание, поддержка и уменьшение сенсорных стимулов. Пострадавшим следует создать спокойные условия, по возможности, окружив их друзьями и членами семьи. Может потребоваться внутривенное введение диазепама (5-10 мг). Для преодоления острых психотических реакций самым безопасным транквилизатором является галоперидол (но его следует применять только в случае крайней необходимости). Фенотиазины применять не следует, так как они могут усиливать антихолинергическое действие. Хлорпромазин следует избегать, так его использование может вызвать сердечно- сосудистую недостаточность. Зрительные галлюцинации необходимо лечить с помощью психотерапии и противотревожных и нейролептичеких лекарственных средств (47).

Стойкость/нейтрализация

ЛСД растворим в воде и разлагается под воздействием ультрафиолетовых лучей, поэтому его стойкость в окружающих условиях незначительна.

Защита

Защиту от аэрозолей обеспечивает противогаз армейского u1090 типа.

3.1.2 Агент BZ

BZ является гидрохлоридной солью 3-хинуклидинилбензилата (регистрационный номер по КАС 6581-06-2). Это растворимое в воде твердое вещество, плавящееся при температуре 239-241°C. Его свободной основой является твердое вещество, плавящееся при температуре 164-167°C. Иногда упоминаемый как психохимическое вещество, агент BZ представляет собой антихолинергическую смесь, структурно и фармакологически сходную с атропином. Он влияет как на периферическую автономную, так и на центральную нервную систему. Он может распыляться в виде аэрозоли из растворов (51), пиротехнически или в виде порошка с установленными размерами частиц.

Источники

3-хинуклидинилбензилат производится для продажи в качестве промежуточного вещества, из которого изготавливают лекарственный клидинбромид.

Воздействие

Наиболее вероятный способ воздействия - ингаляция, однако BZ является также активным при внутривенном, внутримышечном и оральном введении. В виде аэрозоля частицы размером 0,6-0,8 мкм являются более эффективными, чем более крупные частицы (2-4 мкм). После неоднократного воздействия возможен кумулятивный эффект (51).

Симптомы зависят как от времени, так и от дозы (52). Небольшая инкапаситация с некоторыми галлюцинациями возникает приблизительно при 90 мг-мин/мі (эквивалентная доза при внутривенном введении составляет 4,60 мкг/кг), сильная инкапаситация с заметными галлюцинациями - при 135 мг мин/мі (эквивалентная доза при внутривенном введении составляет 6,16 мкг/кг).

На основе данных исследований на животных и сравнений с летальностью атропина средняя летальная доза для человека составляет порядка 0,5-3 мг/кг или 35-225 мг для человека весом 70 кг.

Латентный период от воздействия до симптомов и время восстановления

Симптомы наступают довольно быстро независимо от пути поступления. В целом, при более слабых инкапаситирующих дозах симптомы проходят через 48 часов. При сильных инкапаситирующих дозах делирий обычно проходит через 72 часа с полным восстановлением через 120 часов. Восстановление неизменно проходит постепенно, причем первыми восстанавливаются простые способности; те же, которые требуют более сложной интеграции (включая суждение, социальное осознание и творческие идеи) восстанавливаются последними (51).

Основные клинические симптомы

Токсичность BZ, который является более сильным, чем атропин, и имеет более длительный период действия, в значительной степени может быть отнесена на счет его антихолинергических свойств. Признаки и симптомы воздействия включают увеличение сердечного ритма и кровяного давления; сухость кожи и ротовой полости; мидриазис; нечеткость зрения; атаксию; дезориентацию и спутанность сознания, ведущую к ступору. При более низких уровнях воздействия движения людей становятся замедленными, они менее бдительны и более сонливы. По мере увеличения доз симптомы усиливаются: моторная координация ухудшается; наступает спутанность сознания; боязливость и беспокойство усиливаются; человек теряет связь с реальностью и впадает в ступор. В зависимости от инкапаситирующих доз BZ постепенно проявляющиеся признаки и симптомы включают следующее:

• 1-4 часа: беспокойство, самопроизвольные движения, атаксия, головокружение, тошнота, рвота, сухость во рту, покраснение кожи, помутнение зрения, расширенные зрачки, спутанность сознания и заторможенность, переходящая в ступор.

• 4-12 часов: ступорозное состояние, полубессознательное состояние, неспособность реагировать на внешние раздражители, галлюцинации.

• 12-96 часов: беспорядочное непредсказуемое поведение; все большая активность по мере возвращения в норму; галлюцинации могут доминировать над осознанностью. Реальные объекты и люди могут игнорироваться или абсурдно интерпретироваться. Галлюцинации могут проявляться в легкой форме, быть курьезными или устрашающими.


BZ подавляет секреторную активность клеток желез, связанных с пищеварением. Слюна становится густой, тягучей и образуется в недостаточном количестве; при этом ощущается сухость во рту и дискомфорт в фарингеальной области. Глотание болезненно, речь произносится шепотом. Дыхание приобретает неприятный запах. Пострадавший может отказываться от пищи и воды в течение более 24 часов. В течение 16 часов после воздействия мочеиспускание становится трудным или невозможным, в результате чего могут возникнуть частые позывы к мочеиспусканию (51).

Так же, как и атропин, BZ препятствует потоотделению, в результате чего воздействие этого химического вещества в жарком сухом климате может привести к тепловому удару. Согласно сообщениям, некоторые случаи смерти и симптомы соответствовали воздействию химического боевого агента, подобного атропину, и острому тепловому стрессу (53), однако при этом также утверждалось, что указанные симптомы в большей степени соответствовали воздействию дыма белого фосфора (54).

Долгосрочные последствия для здоровья

Данные, собранные и изученные в ходе исследований на добровольцах, подвергшихся воздействию BZ, полученные в результате специальных экспериментов с химикатом и сообщенные пациентами, получавшими неоднократные дозы атропина, свидетельствуют о том, что долгосрочные последствия маловероятны. Данные о смертности людей, подвергшихся воздействию BZ в условиях тестирования, ограничены. Данные о мутагенности также ограничены и не дают возможности сделать какой-либо вывод. Данные о канцерогенности вообще отсутствуют (52, 55).

Обнаружение

Лабораторное подтверждение (в том числе в передвижных полевых лабораториях) производится с помощью ГХ-МС. Можно использовать также ВЭЖХ.

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия. Быструю сортировку следует произвести в следующем порядке:

1. кровотечение и другие неотложные состояния, требующие хирургического вмешательства,
2. кома,
3. ступор,
4. атаксия,
5. амбулаторная помощь.


Одежду и другие предметы, которые могут быть заражены, следует удалить. Следует также предотвратить попадание в атмосферу пыли с одежды.

Профилактика/лечение

Следует избегать теплового удара. Если окружающая температура более 25°C, необходимо снять лишнюю одежду. После этого следует проверить растяжение мочевого пузыря и проконтролировать гидратацию. Дегидратация вряд ли проявится в течение первых 12 часов, однако затем жидкость следует давать орально только в том случае, если пострадавший сам способен пить. Пострадавшему следует оказать поддержку и проследить, чтобы он не нанес себе травм.

Предпочтительным лекарством является физостигмин; однако в случае коматозных, ступорозных и атаксических пациентов его эффективность в течение первых четырех часов после воздействия BZ ограничена. Поэтому следует ввести внутривенно салицилат физостигмина (1 мг на 20 кг или 1 мг на 40 фунтов), но если реакция неудовлетворительна (падение сердечного ритма, ухудшение психического состояния), то необходимо ввести вторую идентичную дозу. Затем, если нужно, пострадавших следует поддерживать оральными дозами 2-5 мг через каждые 1-2 часа. Растворы лекарства, которые являются горькими на вкус, следует добавлять в более приятные напитки. Через 2-4 дня частоту и дозировку следует уменьшить.

При эффективном лечении сердечный ритм в положении лежа на спине будет составлять 70-80 ударов в минуту, а общее состояние будет характеризоваться улучшением психических функций. Лечение должно проходить под наблюдением врача. Если врача нет, то оральные дозы физостигмина (1 мг на 10 кг) через каждые 2 часа позволят обеспечить частичный контроль при достаточной безопасности. Через 2-4 дня после воздействия следует уменьшить как частоту приема лекарства, так и дозу.

Поскольку физостигмин является токсичным лекарственным средством, необходимо избегать передозировки, которая проявляется в чрезмерном потоотделении, липкой коже, спастических болях в животе, рвоте, мышечных подергиваниях, треморе, слабости и других холинергических симптомах. Они обычно являются слабыми, и короткий период полувыведения физостигмина (30 минут) означает, что они длятся недолго и редко нуждаются в дополнительном лечении. Если эти симптомы возникают, то лечение следует отложить на 30 минут, а дозу физостигмина уменьшить на одну треть. Прекращать лечение не следует, так как вызванный BZ делирий может быстро повториться (56).

Сильная передозировка физостигмина может вызвать апноз в результате нервно- мышечной блокировки. Если апноз все-таки возникает, следует предпринять реанимацию методом «изо рта в рот».

Барбитураты применять не следует. Неостигмин и пилокарпин не очень эффективны против воздействия BZ на ЦНС, поэтому их не следует использовать вместо физостигмина.

При большом числе пострадавших единственной и самой важной мерой является их массовое размещение в безопасном прохладном месте.

Амбулаторных пациентов следует наблюдать в течение 8 часов и, если отмечаются только слабые поражения, выписывать.

Стойкость/нейтрализация

Гидролиз растворов BZ зависит как от времени, так и от pH. Быстрый гидролиз производится щелочным раствором с pH >13, полученным с помощью 5-процентного раствора гидроксида натрия.

Для удаления BZ порошок следует собрать в горючий материал (бумагу, картон) и сжечь в хорошо проветриваемой зоне. В качестве альтернативного варианта, BZ можно растворить подходящим растворителем, например водой. Если порошок растворяется, то для нейтрализации полученного раствора следует добавить 5-процентный гидроксид натрия, растворить через 2 часа дополнительным количеством воды и удалить. Если порошок BZ не удается растворить в воде, то это может означать, что он является свободным основанием, поэтому его следует растворить в органическом растворителе, например, в хлороформе или метиленхлориде. Основание BZ менее растворимо в ацетоне или алкоголе, но, тем не менее, оно медленно в них растворяется. Смесь BZ и органических растворителей следует сжечь

BZ может сохраняться некоторое время в окружающей среде. Данные о периоде его полураспада или сохранения в почве или на поверхности почвы отсутствуют.

Защита

Защита может быть обеспечена с помощью противогаза армейского типа.

3.2 Беспокоящие агенты и другие ирританты

Беспокоящее воздействие выводящих из строя химикатов-ирритантов возникает в результате рефлекторных реакций организма на раздражение органов чувств и включает слезотечение, чихание, рвоту и боль (57). Эти реакции могут быть вызваны любым веществом, раздражающим органы чувств, причем степень реагирования зависит как от концентрации, так и от тканей, с которыми контактирует агент. Особенно чувствительна к некоторым ирритантам конъюнктива глаз. Если доминирующей реакцией является выделение слез, то ирритант классифицируется как лакриматор. Внутренние поверхности носа и верхние дыхательные пути могут быть особенно чувствительны к другим ирритантам, которые классифицируются как вещества, вызывающие чихание. Ирританты, распыляемые в виде газа или аэрозолей, проникают в более глубокие отделы респираторного тракта. Вдыхание ирританта высокой концентрации, раздражающего органы чувств, может так же поразить легкие, как и смертельный ирритант легких - фосген.

Для беспокоящего воздействия могут быть также использованы вещества, раздражающие кожу. Кроме того, в качестве возможных боевых химических агентов были описаны некоторые вещества, вызывающие зуд и болезненные ощущения (например, дихлороформоксим, известный также как оксим фосгена). Более сильные кожные ирританты могут также поразить в результате их вдыхания легкие, в результате чего, они, как и в случае иприта, могут не подпадать под категорию химикатов, выводящих из строя. Поэтому раздражение кожи вряд ли является подходящей характеристикой беспокоящего агента, если только оно не вызывается комбинированным действием других беспокоящих эффектов, как это происходит в случае некоторых веществ, вызывающих слезы и чихание. Подобно тому, как полицейский опыт применения ирритантов привел к использованию выводящих из строя химикатов на полях сражений западного фронта в первую мировую войну в 1914 г., так и последующий военный опыт применения беспокоящих агентов способствовал использованию этих соединений для борьбы с гражданскими беспорядками. Сегодня многие полицейские силы имеют доступ к лакриматорам CN и CS. Некоторые боевые беспокоящие агенты не подходят для использования полицией из-за риска полной инкапаситации людей, подвергшихся воздействию, или даже их смерти. Главным полицейским требованием является их способность либо временно вывести из строя отдельных лиц, для того чтобы произвести арест, либо – в случае мятежа – вынудить людей покинуть конкретный район.

Подходящим ирритантом для полицейского применения был бы ирритант с физическими и токсикологическими свойствами, которые обеспечивали бы такое действие, при котором летальный исход был бы чрезвычайно редким, а беспокоящий эффект относительно слабым. Агенты, используемые в настоящее время полицией во всем мире, включают CS, CN и активные ингредиенты красного перца. Случаи смерти были зарегистрированы после применения всех этих агентов. Однако, если по поводу использования высококонцентрированного CN можно говорить, что именно он явился причиной поражения легких (что было документально подтверждено), то по поводу того, явились ли два других агента непосредственной причиной смерти или они лишь способствовали ей, ничего сказать нельзя. Несколько человек умерли в результате применения методов сдерживания после того, как они были обрызганы ирритантом. Некоторые методы сдерживания вызывают постуральную асфиксию, в результате чего наступает смерть (58, 59). Когда такие методы применялись к людям, уже подвергшимся воздействию ирританта, было очень трудно оценить, в какой степени ирритант являлся причиной смерти. Многие ирританты, используемые полицией, применяются в количествах, значительно превышающих инкапаситирующие дозы.

3.2.1 Адамсит

Известный также как 10-хлор-5,10-дигидрофенарсазин (регистрационный номер по КАС 578-94-9), дифениламинхлоразин, фенарсазинхлорид или DM, адамсит представляет собой кристаллическое твердое вещество от желтого до коричневого цвета, плавящееся при температуре 195 °C, которое было разработано во время первой мировой войны как вещество, вызывающее чихание. Оно сильно раздражает нос, глотку и дыхательные пути. При этом оно поражает периферические чувствительные нервы и глаза и может вызвать, хотя и в меньшей степени, раздражение кожи. Более низкие дозы воздействуют на верхние дыхательные пути, а более высокие дозы вызывают более глубокое раздражение легких.

Источники

Адамсит ранее был коммерчески доступен как средство борьбы с массовыми беспорядками, но сегодня его роль в таком качестве считается в целом устаревшей.

Воздействие

Поражение обычно наносится в результате вдыхания. Беспокоящее воздействие военного значения возникает при дозах на на уровне приблизительно 10 мг-мин/м³. Летальные дозы, по оценкам, составляют 15 000 мг-мин/м³.

Латентный период и время восстановления

Симптомы появляются через 2-3 минуты после первоначального воздействия. Если воздействие прекращается, восстановление обычно происходит через 1-2 часа.

Основные клинические симптомы

Вдыхание вызывает сначала раздражающее ощущение щекотки в носу, затем чихание и густые выделения из носа, как при сильной простуде. Раздражение проникает глубже в горло, вызывая кашель и удушье. В конечном итоге поражаются также дыхательные пути и легкие. Головная боль, особенно в лобной части, которая постепенно усиливается и становится нестерпимой, сопровождается ощущением давления в ушах и болью в челюстях и зубах.

Параллельно эти симптомам ощущается давящая боль в грудной клетке, нехватка воздуха при дыхании, тошнота (вскоре переходящая в сильную рвоту), нетвердая походка, головная боль, слабость в ногах и дрожь во всем теле. Есть сообщения о случаях смерти. Есть также сообщения о том, что у заводских рабочих, занимающихся начинкой снарядов адамситовым порошком, появлялись волдыри на открытых частях рук, груди и шеи (60).

Обнаружение

Адамсит не имеет запаха. Первым признаком воздействия являются симптомы.

В настоящее время существует метод быстрого обнаружения - ГХ-МС, который является наиболее подходящим для данного вещества. Есть также описание многих других методов, включая рентген и активацию нейтронами (61).

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия. Поскольку одежда также может быть заражена, ее следует удалить, соблюдая все меры предосторожности, с тем чтобы не распространить порошок.

Профилактика/лечение

Дыхание можно облегчить с помощью ингаляции низких концентраций хлора, например, из бутылки с хлорным раствором. Частицы пыли в глазах и на коже следует удалить с помощью большого количества воды. Лечение в целом является симптоматическим. Если поглощенная в результате вдыхания доза значительна, больному может потребоваться лечение от отравления мышьяком.

Дегазация/нейтрализация

Эффективным способом является окисление с помощью гипохлорита (отбеливателя), хлорамина или перманганата.

Защита

Надлежащая защита может быть обеспечена с помощью противогаза армейского типа.

3.2.2 Агент CN

CN представляет собой 2-хлорацетофенон (регистрационный номер по КАС 532-27-4) - белое кристаллическое вещество с температурой плавления 59 °C и с довольно сильным давлением паров. Это - лакриматор, который разрабатывался в конце первой мировой войны и сразу же после нее стал широко применяться полицейскими силами. Он вызывает сильное раздражение глаз, а также слизистых оболочек носа и верхних дыхательных путей. Для полицейского применения он может распространяться в виде аэрозоля, создаваемого с помощью пиротехнических средств, облака пыли или, в растворе, в виде жидкого спрэя. В последнем случае функцию растворителей-переносчиков или пропеллентов играют трихлорфторметан, 1,1,1-трихлорэтан и углеводороды типа керосина (62).

Источники

CN имеется в широкой продаже в качестве средства борьбы с беспорядками и в устройствах индивидуальной защиты.

Воздействие

После вдыхания возникает раздражение носа и дыхательных путей, а после прямого контакта -раздражение кожи.

Концентрация 0,5 мг/мі вызывает обильное слезотечение меньше чем через минуту. Боевые концентрации беспокоящего действия составляют порядка 80 мг-мин/м3.

Предполагается, что летальные дозы для человека находятся в диапазоне 7 000 - 11 000 мг/м3.

Латентный период и время восстановления

Симптомы появляются почти мгновенно. Прямой попадание в глаза низких концентраций вызывает обильное слезотечение меньше через минуту.

Симптомы продолжаются в течение приблизительно 15-30 минут после прекращения воздействия. Раздражение конъюнктивы может продолжаться 24 часа. Поврежденная кожа может восстановиться через 3-5 недель.

Основные клинические симптомы

Токсичность CN, возможно, обусловлена алкилированием и последующим подавлением ферментов, содержащих сульфидрил.

Первым симптомом обычно является ощущение жжения в глазах, после чего подобное ощущение возникает в носу и горле. Начинается обильное слезотечение, чрезмерное слюноотделение и ринорея, возникает ощущение сдавленности в грудной клетке, нехватки дыхания и удушья. Беспокоящее воздействие CN вызывается его контактом с кожей и ассоциируется как с первичным, так и с аллергическим контактным дерматитом. Попадание CN на кожу может вызвать зуд, эритему, отек, затвердение и некроз. Через 5-6 дней после контакта могут возникнуть некротические струпы. Поврежденная кожа может восстановиться через 3-5 недель (63).

CN может оказывать сильное воздействие на глаза, включая иридоциклит, гипофион, кератоконъюнктивит и отек стромы. Необратимые повреждения роговицы у кроликов возникали при концентрациях более 4%.

Поражение легких возникает при применении гранат, снаряженных CN, в закрытых помещениях. Такие поражения легких заметны не сразу, в связи с чем симптомы могут проявиться только u1095 через несколько дней. После непреднамеренного, но продолжительного воздействия возникает отек легких и бронхоспазм (64). У человека, погибшего, как предполагается, в результате вдыхания CN, был обнаружен после вскрытия заметный отек легких и внутриальвеолярные кровотечения (65). Вследствие воздействия CN в закрытом помещении было зарегистрировано пять случаев смерти в результате поражения легких.

Долгосрочные последствия для здоровья

CN носит эмбриотоксичный характер и воздействует на нервную систему развивающихся эмбрионов цыплят. Воздействие обратимо, если применить соединения сульфгидрила.

Эмбриотоксичность возникает при концентрациях 0,5-3 ммолей после воздействия в течение 15-120 минут. Последствия вдыхания эквивалентных концентраций для человека не известны. Данные о пороках развития у человека, которые могут быть вызваны воздействием CN, отсутствуют, а имеющиеся данные свидетельствуют о том, что CN не является ни мутагенным, ни канцерогенным.

Обнаружение

При низких концентрациях CN пахнет как яблоневые цветы. Порог восприятия запаха составляет 0,1-0,15 мг/мі. Лабораторное подтверждение (в том числе и в передвижных полевых лабораториях) проводится с помощью ГХ-МС. В случае применения хорошо описанного метода для обнаружения достаточно газовой хроматографии с использованием детектора теплопроводности или пламенно-ионизационного детектора. Можно также применять методы ВЭЖХ.

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия. Поскольку одежда и обувь могут быть заражены, их следует удалить, соблюдая все меры предосторожности против попадания пыли в атмосферу.

Профилактика/лечение

Любые частицы, попавшие в глаза, следует удалять, обильно промывая глаза водой. Для облегчения глаза можно промывать слабым раствором борной кислоты. Следует проверить дыхательные пути. В случае поражения легких может потребоваться кислород. Зараженную кожу следует промыть теплым раствором карбоната натрия. Если его нет в наличии, можно использовать воду и мыло; только одна вода практически неэффективна, но все же может помочь, если ее использовать в больших количествах. Пораженные участки следует держать под проточной водой в течение 20 минут. Пострадавшим следует обеспечить тепло и покой. Поврежденные участки кожи можно смазать успокаивающим лосьоном, например каламином (29, 63).

Стойкость/нейтрализация

В настоящее время нет достаточных данных, позволяющих рассчитать период биоразложения CN в почве - среде, в которой его мобильность варьируется, как можно предположить, от средней до высокой.

CN в воде может разлагаться под воздействием ультрафиолетовых лучей (фотолиз), но для определения скорости разложения имеющихся данных недостаточно. Он медленно улетучивается из воды. По сообщениям, его период полураспада варьируется в диапазоне 13,3 - 159 дней. Его биоаккумулирование в воде и абсорбция в осадке минимальны.

CN реагирует с образованными фотохимическим путем гидроксильными радикалами. Период его полураспада в виде пара составляет 9,2 дня.

Для удаления CN его можно либо завернуть в бумагу или любой другой горючий материал, либо растворить в горючем растворителе и сжечь в подходящей камере сгорания или в хорошо проветриваемом месте. При нагревании CN разлагается с выделением хлористого водорода.

Защита

Следует надевать подходящий респиратор или противогаз армейского типа. Следует избегать контакта с кожей. Во время удаления больших количеств пролившегося химиката следует надевать защитную одежду.

3.2.3 Агент CS

СS представляет собой 2-хлорбензалмалононитрил (регистрационный номер по КАС 2698- 41-1), известный также как [(2-хлорфенил)метилен]пропандинитрил, o-хлорбензилиден малононитрил и ЯЯ-дициан-o-хлорстирол. При обычной температуре это кристаллическое вещество белого цвета. Он является лакриматором, который первоначально был разработан с целью замены CN для полицейского применения, но впоследствии также широко применялся в боевых условиях. Обладая более быстрым действие, чем CN, он вызывает интенсивное раздражение глаз и слизистых оболочек носа и верхних дыхательных путей. Он также является общим ирритантом кожи. Для полицейского применения он может распространяться в виде аэрозоля, создаваемого с помощью пиротехнических средств, облака пыли или, в растворе, в виде жидкого спрэя. В последнем случае функцию растворителей-переносчиков играют метиленхлорид, ацетон и метилизобутилкетон, а функцию пропеллентов - азот, углекислый газ и бутан (66).

Источники

CN имеется в широкой продаже в качестве средства борьбы с беспорядками.

Воздействие

В результате вдыхания возникает раздражение носа, горла и верхних дыхательных путей, а в результате прямого контакта - поражение кожи. Прямое попадание в глаза при низких концентрациях вызывает сильное раздражение глаз и слезотечение.

Раздражение глаз и верхних дыхательных путей проявляется у 50% людей после воздействия в течение 1 минуты при концентрациях на уровне 0,004 и 0,023 мг/м³, соответственно. Беспокоящее воздействие отмечается при концентрациях 4 мг/м³ с практически мгновенным поражением глаз и дыхательных путей (62). В качестве периферического сенсорного ирританта CS почти в 10 раз сильнее, чем CN. Средняя летальная доза для человека, согласно оценкам, сделанным на основе экстраполяции данных, полученных на животных, точно не определена и находится в диапазоне 25000-150000 мг-мин/м³. Токсичность для легких определяется размером частиц и методом доставки. Летальные концентрации вызывают поражения легких, ведущие либо к асфиксии и прекращению кровообращения, либо к бронхопневмонии, вторичной по отношению к поражению дыхательных путей.

Латентный период и время восстановления

Симптомы в глазах и дыхательных путях возникают очень быстро при беспокоящих концентрациях на уровне 4 мг/м³. Восстановление обычно завершается через 30 минут после прекращения воздействия, но некоторые признаки могут продолжаться в течение большего периода времени. Обычное время восстановления от конкретных последствий приблизительно следующее: острота зрения – несколько минут; дискомфорт грудной клетки – 5 минут; кашель и затрудненное дыхание – 10 минут; слезотечение – до 15 минут; слюноотделение – 15 минут; кожные ощущения – 15 минут; конъюнктивальный отек и субъективные ощущения раздражения глаз – 25-30 минут; эритема краев век – 1 час (62).

Растворы CS вызывают раздражение кожи, часто с реакций в два этапа – сначала в течение нескольких минут возникает эритема, которая длится приблизительно 1 час, а затем, приблизительно через 2 часа, развивается поздняя эритема, которая сохраняется 24-72 часа. Однако наступление замедленной эритемы может произойти даже через 12 часов – 3 дня после воздействия, с появлением на коже везикул, волдырей и корочек (67). Восстановление кожи после такого более серьезного повреждения может длиться многие недели.

Основные клинические симптомы

При беспокоящих концентрациях быстро развивается ощущение жжения в глазах, слезотечение, ринорея, слюноотделение, блефароспазм, конъюнктивальный отек, чихание и кашель. Ощущается боль и сдавленность грудной клетки, некоторые люди могут специально задерживать дыхание. На пораженной коже, особенно на ее влажных участках, ощущения зуда и жжения появляются уже через несколько минут, после чего может возникнуть эритема. У отдельных людей возникает тошнота и рвота.

Если CS распространяется в растворенном носителе, то его воздействие иногда может еще больше усугубить клиническую картину. В результате этого процесса на кожу и в глаза может попасть больше CS, а их раздражение может оказаться более продолжительным (63, 67).

В результате воздействия аэрозолей CS у пострадавших часто возникает чувство страха, кроме того оно может вызвать временное повышение кровяного давления и сердечного ритма (68).

Другие поражения глаз, помимо временного конъюнктивального отека, маловероятны.

Воздействие CS связано как с первичными, так и аллергическими контактными дерматитами. При высоких концентрациях появляется риск реактивного синдрома дисфункции дыхательных путей (РСДП) (69). У сильно подверженных людей могут появиться астматические симптомы. В результате наложения бронхита и бронхопневмонии может возникнуть хронический бронхит.

Подтвержденные случаи смерти от CS не зарегистрированы. Случаи смерти после использования CS имели место при задержании в полиции, в связи с чем представляет интерес роль, которую сыграл в этом CS - в качестве причины смерти или в качестве содействующего фактора. Для достижения летальных доз необходимы высокие концентрации CS в закрытом помещении в течение длительного времени. В таких условиях могут возникнуть поражения легких, ведущие к асфиксии и остановке кровообращения.

CS - алкилирующий агент с цианогенным потенциалом. В результате метаболизма он поэтапно превращается в тиоцианат, который отчасти переходит впоследствии в цианид. Любое летальное воздействие этого агента происходит опосредованно как из-за способности к алкилированию, так и из-за цианогенного потенциала. Однако при беспокоящих концентрациях образование цианида чрезвычайно мало и клинического значения не имеет.

Долгосрочные последствия для здоровья

CS проявляет мутагенность в некоторых системах in vitro. Однако показать, что он вызывает мутагенность in vivo после введения испытуемым животным, не удалось. Нет также данных, подтверждающих канцерогенность CS. Проводившиеся в течение 2 лет испытания на крысах и мышах не подтвердили его канцерогенности. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что CS не является ни эмбриолетальным, ни тератогенным.

Обнаружение

Из-за низкого давления паров первым показателем поражения являются симптомы. Лабораторное подтверждение (в том числе и в передвижных полевых лабораториях) проводится с помощью ГХ-МС. Для обнаружения CS и его метаболитов можно также применять методы ГХ и ВЭЖХ (61).

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия. Поскольку одежда и обувь могут быть заражены, их следует снять, соблюдая все меры предосторожности, с тем чтобы не допустить попадания пыли в атмосферу. Если CS доставляется в виде спрэя, он может переноситься по воздуху после испарения растворителя и уменьшения частиц CS.

Профилактика/лечение

Лечение зависит от способа доставки CS. Если распыляется тонкий порошок, то предпочтительно оставить его сухим и сдуть его как можно больше с человека, например, с помощью фена для волос.

Использование CS в виде спрэя с растворителем приводит к воздействию как CS, так и растворителя. В таком случае рекомендуется поливать пораженные участки тепловатой водой в течение по меньшей мере 15 минут. Любые частицы, попавшие в глаза после испарения растворителя, следует удалить, обильно промывая глаза тепловатой водой в течение 15 минут или более. Короткий контакт с водой вызывает гидролиз CS и может усилить симптомы жжения. Мыло и воду можно использовать для мытья кожи, но после этого следует обильно поливать теплой водой в течение 15 минут. CS быстро растворяется в метабисульфите натрия, поэтому такие растворы можно использовать для удаления твердых частиц этого ирританта. Растворы метабисульфита натрия высвобождают сернистый ангидрид, который может быть опасным для астматиков (70).

Симптомы раздражения глаз можно облегчить с помощью солевых или слабых u1088 растворов борной кислоты, а для пораженных участков кожи можно использовать успокаивающие лосьоны, такие как каламин. Облегчение для кожи может дать влажная одежда, которая способствует испарению (то есть без синтетики). Одежду следует менять каждые 2-3 часа (29). Любые инфекции кожи следует лечить с помощью антибиотиков. Следует проверить дыхательные пути и успокоить пострадавшего.

Стойкость в окружающей среде/дегазация/нейтрализация

В настоящее время есть составы CS, которые повышают его стойкость в окружающей среде. Для взрывных или туманообразующих устройств были разработаны два порошковых соединения, которые являются гидрофобными и не спекающимися, - CS1 и CS2. CS1 содержит 5% гидрофобного кварцевого аэрогеля и сохраняется в течение около 2 недель в нормальных погодных условиях. CS2 - силицированная форма CS1- имеет бульшую погодную устойчивость и может сохранять активность в течение до 48 дней. Из- за их устойчивости обе эти формы CS могут применяться только в боевых условиях (62).

Порошок CS, использованный для подавления массовых беспорядков и образовавшаяся при этом пыль могут оседать на почву и оставаться активными в течение 5 дней. Следы CS могут сохраняться еще дольше.

Для проведения какой-либо оценки биоразложения в почве имеющихся данных недостаточно. Может произойти выщелачивание, но если CS растворен в воде, то гидролиз происходит быстро и этот агент разрушается биологическим путем до того, как произойдет выщелачивание.

Степень растворения CS в воде зависит от размеров частиц и площади поверхности, поэтому он может оставаться на поверхности и перемещаться на большие расстояния, прежде чем растворится. Период его полураспада в морской воде составляет 281,7 минут при 0 °C и 14,5 минут при 25 °C.

В атмосфере при 25 °C CS период его полураспада составляет приблизительно 4,9 дня.

При нагревании CS выделяет хлористый водород, закиси азота и цианид.

Для удаления частиц их следует собрать в горючий материал (бумагу или картон) или растворить органическим растворителем (таким как алкоголь) и затем сжечь в соответствующей камере сгорания или в хорошо проветриваемом месте. Обеззараживание разлива следует производить 5-процентным раствором каустической соды в смеси этилового спирта (изопропилового спирта) и воды в пропорции 1:1, оставив на 20 минут и затем смыв водой.

Защита

Следует надеть соответствующий респиратор с угольным фильтром или противогаз армейского типа. Для ликвидации разлива может потребоваться защитная одежда в целях предотвращения контакта с кожей.

3.2.4 Агент CR

CR представляет собой дибенз-(b,f)-1:4-оксазепин (регистрационный номер по КАС 257- 07-8), твердое вещество бледно-желтого цвета, впервые описанное в начале 1960-х годов. Он представляет собой сенсорный ирритант в 6 раз сильнее, чем CS. Он интенсивно раздражает глаза и слизистые оболочки носа и верхних дыхательных путей. Поражение жидким раствором вызывает сильное раздражение кожи, но действие является менее устойчивым, чем у CS или CN. Он может распространяться с помощью пиротехнических средств в виде аэрозоли или жидкого спрэя (62). Составы CR в виде спрэя в растворе концентрацией 0,1-1% либо пропиленгликоля и воды, либо одного пропиленгликоля утверждены в Соединенных Штатах Америки в качестве средства борьбы с беспорядками (71).

Источники

В ряде стран CR используется в качестве табельного средства сил внутренней безопасности.

Воздействие

Прямой контакт с глазами при низких концентрациях вызывает сильный дискомфорт, боль и обильное слезотечение. Вдыхание раздражает рот, нос, горло и дыхательные пути, а прямой контакт вызывает ощущение жжения и иногда эритему кожи.

Раздражение глаз и дыхательных путей начинает проявляется у 50% людей в течение первой минуты воздействия при концентрациях 0,004-0,002 мг/мі. Беспокоящее действие отмечается при концентрациях 0,7 мг/мі (для аэрозоли), при этом воздействие на глаза и дыхательные пути может быть нестерпимым. CR имеет очень низкую токсичность для млекопитающих, гораздо более низкую, чем CS и CN. На основе данных, полученных на животных, можно предположить, что в случае людей тяжелая летальная доза CR, полученного пиротехническим способом, превышает 100000 мг-мин/мі (62). CR, полученный пиротехническим способом, более токсичен, чем чистые (полученные термическим путем) аэрозоли этого ирританта, из-за присутствия продуктов пиротехнического разложения.

Латентный период и время восстановления

При беспокоящих концентрациях 0,7 мг/мі или выше быстро возникает раздражение глаз и дыхательных путей. Основное воздействие CR на глаза и кожу может длиться менее 30 минут, но некоторое покраснение глаз может длиться часами. Болезненное ощущение и эритема кожи возникает в течение нескольких минут воздействия. Хотя в течение 30 минут боль проходит, в отдельных случаях она возвращается каждый раз при мытье кожи. Дискомфорт в грудной клетке и затрудненность дыхания могут пройти, так же как и в случае CS, через 15-30 минут.

Воздействие CR на глаза обычно является незамедлительным, но проходящим. Одиночное или неоднократное применение CR либо в твердом состоянии, либо в виде однопроцентного или пятипроцентного раствора в пропиленгликоле было испытано путем введения в глаза кроликов. В твердом состоянии CR вызывает лишь незначительное слезотечение и раздражение конъюнктивы, которые длятся около одного часа. Однократное применение CR в растворе вызывало воспалительное воздействие от слабого до умеренного, которое длилось несколько дней. При более высоких концентрациях (5% и 10%) была отмечена такая же продолжительность воздействия. После неоднократного применения в течение нескольких недель возникал преходящий конъюнктивит умеренной тяжести. Растворы с более высокой концентрацией (10%) вызывали заметный кератит, который обычно длился всего несколько дней. Кратковременное повышение внутриглазного давления у людей обычно наблюдается в тяжелой стадии и может быть дополнительным фактором риска для людей старше 40 лет.

Растворы CR (0,001-0,0025% по весу/объему) применялись на добровольцах для смачивания кожи по всему телу. Сразу же возникало поражение глаз, причем раздражение кожи вокруг глаз начиналось приблизительно через минуту после воздействия и затем распространялось на другие участки. Степень болевого ощущения и эритемы зависели от толщины роговой оболочки глаза. Самыми чувствительными местами были лицо, тыльная сторона шеи и туловища, а также наружные гениталии (68).

Основные клинические симптомы

При беспокоящих концентрациях быстро возникает ощущение жжения в глазах, слезотечение, блефароспазм, конъюнктивальный отек, ринорея, слюноотдетелние, чихание и кашель. Отдельные люди могут жаловаться на трудность размыкания век и неприятный вкус или ощущение жжения во рту и на коже. Могут быть жалобы на трудность дыхания. При обследовании на коже видна хорошо очерченная эритема от умеренной до явной.

Кровяное давление может повыситься, но обычно возвращается к нормальному в течение 30 минут. Неспособность четко видеть и сильное раздражение у некоторых людей могут вызвать чувство тревоги, причем в некоторых случаях это может быть единственной жалобой (72).

Пострадавшие, обратившиеся за помощью более чем через 30 минут после попадания на них брызг CR, могут жаловаться на ощущение рези в глазах и легкое жжение кожи. Осмотр может выявить остаточный конъюнктивальный отек и эритему век и зараженных участков кожи.

Долгосрочные последствия для здоровья

Данные, подтверждающие, что CR является тератогенным, мутагенным или канцерогенным, отсутствуют. После внутривенного введения наблюдался эмбриолетальный эффект; возможно, он был вызван осаждением CR из насыщенного раствора в инъекцию (73).

Обнаружение

Первым показателем воздействия являются симптомы. Лабораторное подтверждение (в том числе в передвижных полевых лабораториях) проводится с помощью ГХ-МС. Помимо ГХ, для выделения CR можно использовать методы ВЭЖХ. Для идентификации могут использоваться имеющиеся хорошо описанные данные о магнитном ядерном резонансе и инфракрасном спектре (61).

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия. Зараженную одежду следует осторожно снять, надев защитные перчатки, и положить в подходящие емкости (например в полиэтиленовые мешки одноразового использования). Санитарную обработку кожи следует проводить водой с мылом. Если заражены волосы, следует проявлять осторожность, чтобы с водой ничего не попало в глаза.

Профилактика/лечение

Пострадавших следует успокоить, подчеркивая тот факт, что боль быстро проходит. Частицы следует смыть с глаз большим количеством теплой воды. Симптоматические болевые ощущения в глазах можно облегчить с помощью солевых растворов или слабых растворов борной кислоты. Их можно также использовать для промывания глаз. Если боль в глазах продолжается, можно закапать 0,5% гидрохлорида дикаина, стараясь сделать это осторожно, чтобы не нанести механическую травму. Ощущение сильного жжения кожи проходит приблизительно через 10 минут. Как кожу, так и волосы следует тщательно промыть водой с мылом и только после мытья наложить на кожу успокоительный лосьон, например, каламин. Возможно, что у некоторых пациентов CR усилит проявления псориаза или экземы, поэтому в случае таких состояний следует применить обычный курс лечения. Ринорея и чрезмерное слюноотделение быстро проходят, так же как и любые симптомы в ротовой полости. При необходимости рот следует прополоскать.

Стойкость/нейтрализация

Будучи стойким, CR может сохраняться в окружающей среде в течение многих месяцев. Дибензоксазерпины сохраняли стойкость в течение нескольких часов после их вливания в концентрированную соляную кислоту и в 20-процентную каустическую соду (74). Из-за отсутствия гидролиза дибензоксазерпины в этих исключительно кислотных и щелочных условиях проявляют значительную устойчивость. Эфирная связь в молекуле разрывается в результате восстановления натрия и этанола, однако в настоящее время никакого практического деконтаминанта нет. CR очень токсичен для водной флоры и фауны (75).

Защита

Следует надеть соответствующий респиратор с угольным фильтром или противогаз армейского типа. Для ликвидации разлива может потребоваться защитная одежда в целях предотвращения контакта с кожей.

3.2.5 Агент OC

OC представляет собой эфирное масло стручкового перца (натуральное масло красного стручкового перца) Capsicum annuum или C. frutescens (семейство пасленовых), которое практически не растворяется в воде, но растворяется в таких органических растворителях как эфир, алкоголь или хлороформ. Активные элементы OC, обычно на 60-80% состоящие из масел, - это капсаицин, известный также как транс-8-метил-N-ваниллил-6-ноненамид (регистрационный номер по КАС 8023-77-7), и дигидрокапсаицин. Однако в ОС присутствует также еще не менее 100 других химических веществ. Капсаицин можно также синтезировать. Это вещество было предложено для использования в качестве беспокоящего агента во время первой мировой войны, однако в качестве химиката, выводящего из строя, оно стало применяться значительно позже в средствах индивидуальной защиты. Сейчас оно довольно широко используется полицией в виде «перечного спрэя». Такие спрэи обычно содержат масла ОС в концентрации 1%-10% в растворителе/пропелленте. ОС характеризуется быстродействием и является сильным ирритантом для глаз, носа и дыхательных путей. Он также является слабым раздражителем кожи. «Перечным спрэем» иногда также называют составы, содержащие синтетические родственные вещества капсаицина, такие как ваниллиламид пеларгоновой кислоты (ВАПК).

Источники

OC для коммерческих целей выделяется из паприки и кайенского перца и используется в качестве приправы для некоторых продуктов питания. Он также находит применение в медицине и в течение многих столетий использовался в качестве болеутоляющего средства. В настоящее время он используется после инфекции опоясывающего герпеса (постгерпетической невралгии), при псориазе, диабетической невропатии и ряде других состояний (76).

Воздействие

Прямое попадание в глаза при низких концентрациях вызывает сильное раздражение глаз и обильное слезотечение. В результате прямого попадания возникает раздражение носа, горла и верхних дыхательный путей.

Дозы, приводящие к инкапаситации людей, документально не подтверждены; однако введение этого вещества концентрацией 50 ppm в глаза крыс вызвало явную боль и блефароспазм. Предполагаемые летальные дозы для людей при оральном введении находятся в диапазоне от 0,5 до 5 г/кг (77).

Капсаицин действует на ноцицептивные чувствительные нервные волокна и, как считается, уменьшает количество «Р»-субстанции - нейротрансмиттера боли. Местное применение капсаицина делает участки кожи нечувствительными к химическому, термическому и механическому раздражению пропорционально дозе.

Латентный период и время восстановления

Симптомы в глазах и дыхательных путях возникают практически сразу же после попадания ОС на лицо. Острая боль и воспаление длятся от 45 минут до нескольких часов. Затухающие последствия обычно проходят через 1-2 дня. Смертельные случаи зарегистрированы после применения ОС в виде спрэя, но в большинстве случаев вероятной причиной смерти считались все же другие факторы, такие как употребление кокаина или постуральная асфиксия (58). Документально подтвержден только один случай, при котором «перечный спрэй» был сочтен фактором, содействовавшим смерти человека, страдавшего астмой (78).

Основные клинические симптомы

Основные симптомы - ощущение жжения в глазах и слезотечение, жжение в носу и во рту. Ингаляция аэрозоли вызывает чихание, ринорею, удушье и затрудненное дыхание. На открытой коже может появиться эритема. У людей, страдающих обструктивной болезнью легких, может возникнуть бронхоспазм.

Долгосрочные последствия для здоровья

Определенное беспокойство вызывают нейротоксические последствия, но они не были документально подтверждены у человека после местного применения. Имеющиеся данные о мутагенности неубедительны, поскольку в различных системах испытаний были зарегистрированы как положительные, так и отрицательные результаты. Для оценки канцерогенности имеющихся фактических данных недостаточно, но после одноразового воздействия относительно низкой дозы капсаицина в виде спрэя она маловероятна. (78).

Обнаружение в лаборатории

Для обнаружения можно использовать методы ГХ и ВЭЖХ (79).

Принципы медицинского ведения пострадавших

Пострадавших следует удалить от источника воздействия. Поскольку одежда может быть заражена, ее следует снять. Капсаицин - вещество нелетучее, поэтому опасность выделения паров отсутствует.

Профилактика/лечение

В принципе, струя жидкости может быть направлена в лицо, поэтому необходимо промыть глаза водой. Это - наиболее широко описанный вид лечения. Однако капсаицин практически не растворяется в воде, в связи с чем необходимы более эффективные процедуры. Кожу также можно промыть с помощью растительных масел (78). Пострадавших следует успокоить и обеспечить лечение бронхоспазма, если он обнаружен.

Стойкость в окружающей среде/дегазация/нейтрализация

Поскольку капсаицин не является летучим, единственный риск связан с прямым контактом. Капсаицин следует удалить с зараженной одежды органическим растворителем и сжечь.

Защита

Глаза, нос и рот должны быть защищены противогазом армейского типа.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Khateri S. Statistical views on late complications of chemical weapons on Iranian CW victims. The ASA Newsletter, No. 85, 31 August 2001, 1; 16-19.

2. Mazandarani M. Secretary-General of the Association for Helping Victims of Iraq’s Chemical Warfare with Iran. Statement reported by the Islamic Republic News Agency, 1 December 1996. Web site: http://www.irna.com/en/about/index.shtml

3. Gosden C et al. Examining long-term severe health consequences of CBW use against civilian populations. Disarmament Forum, 1999, No. 3:67-71.

4. Фосген. Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1997 г. (Гигиенические критерии состояния окружающей среды, No. 193).

5. Diller WF. Pathogenesis of phosgene poisoning. Toxicology and Industrial Health, 1985, 1:7-15.

6. Diller WF. Early diagnosis of phosgene overexposure. Toxicology and Industrial Health, 1985, 1:73-80.

7. Diller WF. Late sequelae after phosgene poisoning: a literature review. Toxicology and Industrial Health, 1985, 1:129-136.

8. Regan RA. Review of clinical experience in handling phosgene exposure КАСes. Toxicology and Industrial Health, 1985, 1:69-72.

9. Wells BA. Phosgene: a practitioner’s viewpoint. Toxicology and Industrial Health, 1985, 1:81-92.

10. Chloropicrin. Hamilton, ON, Canadian Centre for Occupational Health and Safety (CHEMINFO No. 2000-2003); available at http://ccinfoweb.ccohs.ca/cheminfo/Action.lasso and http://www.ccohs.ca/products/databases/cheminfo.html.

11. Hayes WJ. Pesticides studied in man. Baltimore, MD, Williams & Wilkins.

12. Condie LW et al. Ten and ninety-day toxicity studies of chloropicrin in Sprague- Dawley rats. Drug and Chemical Toxicology, 1994, 17:125-137.

13. Berck B. Analysis of fumigants and fumigant residues. Journal of Chromatographic Science, 1975, 13:256-267.

14. Spencer EY. Guide to the chemicals used in crop protection, 7th ed. Ottawa, Information Canada (Publication 1093).

15. Harris DK. Polymer-fume fever. Lancet, 1951, ii:1008-1011.

16. Urbanetti, JS. Toxic inhalational injury. In: Sidell F, Takafuji ET, Franz DR, eds. Medical aspects of chemical and biological warfare. Washington, DC, Department of the Army, Office of The Surgeon General and Borden Institute, 1997.

17. Maidment MP, Rice P, Upshall DG. Retention of inhaled hexafluorocyclobutene in the rat. Journal of Applied Toxicology, 1994, 14:395-400.

18. Robbins JJ, Ware RL. Pulmonary edema from Teflon fumes. New England Journal of Medicine, 1964, 271:360-361.

19. Lewis CE, Kerby GR. An epidemic of polymer-fume fever. Journal of the American Medical Association, 1965, 191:103-106.

20. Williams N, Atkinson W, Patchefsky AS. Polymer-fume fever: not so benign. Journal of Occupational Medicine, 1974, 16:519-522.

21. Lailey AF. Oral N-acetlycysteine protects against perfluoroisobutene toxicity in rats. Human and Experimental Toxicology, 1997, 16:212-221.

22. Lailey AF et al. Protection by cysteine esters against chemically induced pulmonary oedema. Biochemical Pharmacology, 1991, 42:S47-S54.

23. Isom GE, Way JL. Effects of oxygen on the antagonism of cyanide intoxication: cytochrome oxidase, in vitro. Toxicology and Applied Pharmacology, 1984, 74:57-62.

24. Cyanides. Washington, DC, United States Environmental Protection Agency, 1980 (EPA# 440/5-80-037); available at http://www.epa.gov/ost/pc/ambientwqc/cyanides80.pdf. Web site: http://www.epa.gov/waterscience/pc/ambient2.html.

25. Marrs TC, Maynard RL, Sidell FR. Chemical warfare agents: toxicology and treatment. Chichester, Wiley, 1996.

26. Vedder EB. The medical aspects of chemical warfare. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1925.

27. Sidell FR, Patrick WC, Dashiell TR. Jane’s chem-bio handbook. Coulsdon, England, Jane’s Information Group, 1998.

28. Ellenhorn MD et al. Ellenhorn’s medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning, 2nd ed. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1997:1299-1300.

29. Dreisbach RH. Handbook of poisoning: prevention, diagnosis and treatment. Los Altos, CA, Lange Medical, 1980.

30. Warthin AS, Weller CV. The medical aspects of mustard gas poisoning. London, Henry Kimpton, 1919.

31. Alexander SF. Medical report of the Bari Harbor mustard КАСualties. The Military Surgeon, 1947, 101:1-17.

32. Willems JL. Chemical management of mustard gas КАСualties. Annales Medicinae Militaris Belgicae, 1989, 3(Suppl.):1-61.

33. Benschop HP et al. Verification of exposure to sulfur mustard in two КАСualties of the Iran-Iraq conflict. Journal of Analytical Toxicology, 1997, 21:249-251.

34. Black RM, Read RW. Biological fate of sulphur mustard, 1,1-thiobis(2- chloroethane): identification of Я-lyase metabolites and hydrolysis products in urine. Xenobiotica, 1995, 25:167-173.

35. Rice P et al. Dermabrasion - a novel concept in the surgical management of sulphur mustard injuries. Burns, 2000, 26:34-40.

36. Fidder A et al. Biomonitoring of exposure to lewisite based on adducts of haemoglobin. Archives of Toxicology, 2000, 74:207-214.

37. Morimoto F, Shimazu T, Yoshioka T. Intoxication of VX in humans. American Journal of Emergency Medicine, 1999, 17:493-494.

38. Nozaki H et al. A КАСe of VX poisoning and the difference from sarin. Lancet, 1995, 346:698-699.

39. Lallement G et al. Review of the value of gacyclidine (GK-11) as adjuvant medication to conventional treatments of organophosphate poisoning: primate experiments mimicking various scenarios of military or terrorist attack by soman. Neurotoxicology, 1999, 20:675-684.

40. Grob D. Anticholinesterase intoxication in man and its treatment. In: Koelle GB, ed. Handbuch der experimentellen Pharmakologie. [Handbook of experimental pharmacology.] Berlin, Springer Verlag, 1963.

41. Polhuijs M, Langenberg JP, Benschop HP. New method for the retrospective detection of exposure to organophosphorus anticholinesterases: application to alleged victims of Japanese terrorists. Toxicology and Applied Pharmacology, 1997, 146:156- 161.

42. Minami M et al. Method for the analysis of the methylphosphonic acid metabolites of sarin and its ethanol-substituted analogue in urine as applied to the victims of the Tokyo sarin disaster. Journal of Chromatography B Biomedical Sciences and Applications, 1997, 695:237-244.

43. Nagao M et al. Definite evidence for the acute sarin poisoning in the Tokyo subway. Toxicology and Applied Pharmacology, 1997, 144:198-203.

44. Shih TS, McDonough JH Jr, Koplovitz I. Anticonvulsants for soman-induced seizure activity. Journal of Biomedical Science, 1999, 6:86-96.

45. NATO handbook on the medical aspects of NBC defensive operations. Part II - Biological. Brussels, North Atlantic Treaty Organization, 1996 (NATO Amed P-6(B)).

46. Chemical warfare. London, Defence Research Policy Committee, United Kingdom Ministry of Defence, 1960 (memorandum DEFE 10/382, held by Public Record Office, Ruskin Avenue, Richmond TW9 4DU, England).

47. Ellenhorn MD et al. Ellenhorn’s medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning, 2nd ed. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1997:387-391.

48. Gilman AG et al., eds. Goodman & Gilman’s pharmacological basis of therapeutics, 8th ed. New York, Pergamon, 1990.

49. Haddad LM. Clinical management of poisoning and drug overdose, 2nd ed. Philadelphia, PA, Saunders, 1990:59-76.

50. Sun J. Lysergic acid diethylamide (LSD) determination by GC-MS. American Clinical Laboratory, 1989, 8:24-27.

51. Ketchum JS. The human assessment of BZ. Edgewood Arsenal, Aberdeen, MD, US Army Chemical Research and Development Laboratory, 1963 (CRDL Technical Memorandum 20-29).

52. Panel on Anticholinesterase Chemicals, Panel on Anticholinergic Chemicals, Committee on Toxicology, Board on Toxicology and Environmental Health Hazards. Possible long-term health effects of short-term exposure to chemical agents, Vol. 1. Washington, DC, National Academy Press, 1982.

53. Доклад о миссии, направленной Генеральным секретарем для расследования предполагаемого применения химического оружия в Мозамбике. Нью-Йорк, Организация Объединенных Наций, 1992 г. (Документ Совета Безопасности S/24065).

54. Andersson G, Persson SA. Final report of the experts appointed by ASDI to assist the government of Mozambique in order to investigate the alleged use of chemical warfare agent(s) in the Ngungue incident. Stockholm, National Defence Research Establishment, 1992.

55. Hay A. Surviving the impossible. Medicine, Conflict and Survival, 1998, 14:120-155.

56. NATO handbook on the medical aspects of NBC defensive operations. AMedP-6. Washington, DC, Departments of the Army, the Navy and the Air Force, 1973.

57. Olajos EJ, Salem H. Riot control agents: pharmacology, toxicology, biochemistry and chemistry. Journal of Applied Toxicology, 2000, 21:355-391.

58. Reay DT et al. Positional asphyxia during law enforcement transport. American Journal of Forensic Medicine and Pathology, 1992, 13:90-97.

59. Pollanen MS et al. Unexpected death related to restraint for excited delirium: a retrospective study of deaths in police custody and in the community. Canadian Medical Association Journal, 1998, 158:1603-1607.

60. Haber LF. The poisonous cloud. Oxford, Clarendon Press, 1986. 61. Systematic identification of chemical warfare agents. B.3: Identification of non-phosphates. Helsinki, Ministry for Foreign Affairs, 1982.

61. Systematic identification of chemical warfare agents. B.3: Identification of nonphosphates. Helsinki, Ministry for Foreign Affairs, 1982.

62. Ballantyne B. Riot control agents - biomedical and health aspects of the use of chemicals in civil disturbances. Medical Annual, 1977:7-14.

63. Gaskins JR et al. Lacrimating agents (CS and CN) in rats and rabbits. Acute effects on mouth, eyes, and skin. Archives of Environmental Health, 1972, 24:449-454.

64. Vaca FE, Myers JH, Langdorf M. Delayed pulmonary oedema and bronchospasm after accidental lacrimator exposure. American Journal of Emergency Medicine, 1996, 14:402-405.

65. Stein AA, Kirwan WE. Chloroacetophenone (tear gas) poisoning: a clinicopathologic report. Journal of Forensic Sciences, 1964, 9:374-382.

66. Hu H et al. Tear gas - harassing agent or toxic chemical weapon? Journal of the American Medical Association, 1989, 262:660-663.

67. Parneix-Spake A et al. Severe cutaneous reactions to self-defense sprays [letter]. Archives of Dermatology, 1993, 129:913.

68. Ballantyne B, Gall D, Robson DC. Effects on man of drenching with dilute solutions of o-chlorobenzylidene malonitrile (CS) and dibenz(b,f)-1,4-oxazepine (CR). Medicine, Science and the Law, 1976, 16:159-170.

69. Hu J. Toxicodynamics of riot-control agents (lacrimators). In: Somani SM, ed. Chemical warfare agents. San Diego, CA, Academic Press, 1992:271-288.

70. Jones GRN. CS sprays: antidote and decontaminant. Lancet, 1996, 347:968-969.

71. Biskup RK et al. Toxicity of 1% CR in propylene glycol/water (80/20). Edgewood Arsenal, Aberdeen Proving Ground, Aberdeen, MD, 1975 (Technical Report EB-TR- 75009).

72. Ballantyne B, Beswick FW, Thomas DP. The presentation and management of individuals contaminated with solutions of dibenzoxazepine. Medicine, Science and the Law, 1973, 13:265-268.

73. Upshall DG. The effects of dibenz(b,f)-1,4-oxazepine (CR) upon rat and rabbit embryonic development. Toxicology and Applied Pharmacology, 1974, 29:301-311.

74. Higginbottom R, Suschitzsky H. Syntheses of heterocyclic compounds. Part II: Cyclisation of o-nitrophenyl oxygen ethers. Journal of the Chemical Society, 1962, 962:2367-2379.

75. Johnson DW, Haley MV, Landis WG. The aquatic toxicity of the sensory irritant and riot control agent dibenz(b,f)-1,4-oxazepine. In: Landis WG, van der Schalie WH, eds. Aquatic toxicology and risk assessment, Vol. 13. Philadelphia, PA, American Society for Testing and Materials, 1990:1767-1788.

76. Govindarajan VS, Sathyanarayana MN. Capsicum - production, technology, chemistry, and quality. Part V. Impact on physiology, pharmacology, nutrition, and metabolism; structure, pungency, pain, and desensitization sequences. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 1991, 29:435-474.

77. Salem H et al. Capsaicin toxicology overview. Edgewood Research Development and Engineering Center, Aberdeen Proving Ground, Aberdeen, MD, 1994 (MD ERDEC-TR- 199).

78. Busker RW, van Helden HPM. Toxicologic evaluation of pepper spray as a possible weapon for the Dutch police force: risk assessment and efficacy. American Journal of Forensic Medicine and Pathology, 1998, 19:309-316.

79. Govindarajan VS. Capsicum - production, technology, chemistry, and quality. Part III. Chemistry of the color, aroma and pungency stimuli. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 1986, 24:245-355.


Дополнительная библиография

Ballantyne B, Marrs TC, eds. Clinical and experimental toxicology of organophosphates and carbamates. London, Butterworth-Heinemann, 1992.

Papirmeister B et al. Medical defense against mustard gas: toxic mechanisms and pharmacological implications. Boca Raton, FL, CRC Press, 1991.

Somani SM, ed. Chemical warfare agents. San Diego, CA, Academic Press, 1992.

Somani SM, Romano JA, eds. Chemical warfare agents: toxicity at low levels.Boca Raton, FL, CRC Press, 2001.

 

to previous section to next section

Please provide your feedback   English  |  French  |  Spanish