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close this bookRespuesta de la Salud Pública a las Armas Biológicas y Químicas - Guía de la WHO - Segunda Edición (OPS; 2003; 302 paginas) [EN] [RU] View the PDF document
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2.1.1 Fosgeno

También conocido como dicloruro de carbonilo (número de registro CAS 75 44 5), el fosgeno es un gas incoloro a la mayoría de temperaturas ambiente, pero es un líquido humeante por debajo de 8,2°C. Se vuelve líquido fácilmente bajo presión.

Fuentes

El fosgeno no se encuentra naturalmente. Se preparó por vez primera en 1812 y es ampliamente utilizado en la industria química como un producto intermedio en la manufactura de tinturas, plaguicidas, productos farmacéuticos, polímeros, resinas y endurecedores, entre otros. La producción anual en los Estados Unidos se acerca al millón de toneladas y en Europa a 1,2 millones.

El fosgeno también se produce durante la descomposición térmica o foto-oxidación de los solventes clorados y cuando se quema cloruro de polivinilo (PVC).

Exposición

La inhalación es la vía principal. En concentraciones altas, se presenta irritación ocular y cutánea. El pulmón es el principal órgano blanco y su daño, luego de la exposición aguda, obedece a la Ley de Haber, es decir, el grado de la lesión es proporcional al producto de la concentración y duración de la exposición. La Ley de Haber no aplica en las exposiciones crónicas.

El olor del fosgeno se ha comparado con el de la fruta en estado de descomposición, la hierba recién cortada o el heno mohoso. Los trabajadores entrenados pueden detectarlo a concentraciones de 0,4 ppm. El umbral del olor es generalmente cercano a 1,5 ppm. Los ojos, la nariz y la garganta se irritan a 3 - 4 ppm. Las dosis que lesionan el pulmón son de 30 ppm.min o mayores. El edema pulmonar se presenta con dosis que excedan los 150 ppm.min (600 mg.min/m3) (4).

Periodo de latencia y tiempo de recuperación

La irritación de los ojos, la nariz y la garganta, junto con la opresión torácica, se presentan de forma rápida con concentraciones que excedan las 3 ppm, seguida de disnea y tos. Si éstos son los únicos síntomas, desaparecen rápidamente después de que cesa la exposición. Con dosis que exceden los 30 ppm.min, a la irritacion inicial y los síntomas respiratorios les sigue una segunda fase (posiblemente asintomática), cuya duración es inversamente proporcional a la dosis inhalada. Después de dosis grandes, puede ser de 1 a 4 horas; después de pequeñas dosis, de 24 a 48 horas. El edema pulmonar, algunas veces fatal, se presenta en la tercera fase. Si el paciente sobrevive, el edema se resuelve clínica y radiológicamente en unos pocos días. Se pueden usar antibióticos si se desarrollan signos de infección. La bronquitis residual puede durar varios días. Los gases sanguíneos y la difusión de monóxido de carbono se normalizan en una semana. Sin embargo, la disnea de esfuerzo y el aumento de la resistencia bronquial pueden persistir por varios meses (5).

Principales síntomas clínicos

El ardor y el lagrimeo de los ojos, el dolor o la molestia de garganta, la tos seca y la opresión torácica generalmente indican exposición a concentraciones que exceden las 3 ppm. Estos síntomas son únicamente una guía aproximada de la posibilidad de lesiones pulmonares más importantes. Las exposiciones a 2 ppm por 80 minutos no causan ninguna irritación sino que resultan en edema pulmonar 12 a 16 horas más tarde (6).

El sentido del olfato es una pobre guía sobre las posibles concentraciones. A concentraciones altas, se establece una fatiga olfatoria y los sujetos pierden el sentido del olfato y su capacidad para evaluar el peligro.

El eritema de las membranas mucosas oral y faríngea se ve a concentraciones mayores.

Pueden evidenciarse estertores húmedos en los campos pulmonares que indican la presencia de edema pulmonar. Se presenta prolongación de la respiración, la cual indica disminución de la luz de los bronquíolos. Se presenta disnea y los pacientes producen cantidades aumentadas de esputo, que se vuelve espumoso. La sangre es viscosa y se coagula fácilmente. Aumentan las concentraciones de metahemoglobina y le siguen cianosis y caída de la presión sanguínea arterial, lo cual causa un aumento sensible de la frecuencia cardiaca. La fase clínica terminal de la intoxicación letal causa malestar extremo con disnea intolerable hasta que cesa la respiración. La intoxicación por fosgeno siempre produce una acidosis metabólica y una hiperventilación compensatoria. Los gases arteriales usualmente indican hipoxemia (5).

A concentraciones muy altas (>200 ppm), el fosgeno atraviesa la barrera sangreaire y causa hemólisis en los capilares pulmonares, congestión por fragmentos de eritrocitos y obstrucción de la circulación capilar. La muerte se presenta en unos pocos minutos por cor pulmonale agudo (agrandamiento agudo del ventrículo derecho). El contacto con fosgeno líquido puede causar lesiones en la piel o ampollas.

La mayoría de los sobrevivientes a la exposición aguda tienen buen pronóstico, pero la disnea y la actividad física reducida pueden persistir en algunos por el resto de sus vidas. El fumar parece empeorar las posibilidades de recuperación y las enfermedades pulmonares preexistentes, por ejemplo, enfisema, agravan los efectos de la exposición al fosgeno (7).

Implicaciones para la salud a largo plazo

La evidencia sugiere que es poco probable que el fosgeno sea mutagénico. Los datos sobre carcinogénesis son insuficientes para una evaluación.

Detección

Existen varias técnicas para determinar las concentraciones en aire, que incluyen la dosimetría pasiva, la colorimetría manual y automatizada, la espectroscopia infrarroja y la espectrofotometría ultravioleta. Se han descrito monitores de cinta de papel capaces de detectar 5 µg/m3. Otros métodos emplean un absorbente y un solvente (4).

Principios del manejo médico

Se debe llevar a cabo el triage rápidamente en el siguiente orden:

1. Disnea grave.
2. Disnea - inicialmente con el esfuerzo luego de reposo.
3. Tos, irritación de los ojos y de la garganta.
4. Solamente irritación.


Se deben retirar las víctimas de la fuente de exposición y aflojar sus vestiduras. Si están en contacto con fosgeno líquido, se les deben quitar los vestidos contaminados y los zapatos y se debe calentar suavemente el área afectada con agua tibia.

Los pacientes deben estar bajo observación hasta por 48 horas. Si se desarrolla edema, será aparente en este tiempo. El calor, el descanso y la quietud son vitales para todos los pacientes (4, 5).

Profilaxis/tratamiento

La piel afectada y los ojos se deben lavar profusamente con agua corriente durante 15 a 20 minutos.

Es importante diferenciar entre los síntomas irritantes iniciales y el edema pulmonar evidente en la placa de tórax. La irritación precede al edema. Sin embargo, a veces se puede desarrollar edema en ausencia de irritación del pulmón.

El edema inicial se puede detectar en la placa de tórax antes de que aparezcan signos clínicos evidentes con el uso de 50 a 80 kV; con 100 a 120 kV es posible que no se vea (6).

Es esencial la intubación temprana al primer signo de edema o falla pulmonar. También lo es la oxigenación adecuada y es necesario evaluar el modo de ventilación para cada individuo (6, 8, 9).

Se deben obtener pruebas de función pulmonar y placa de tórax de los pacientes en el seguimiento después de 2 a 3 meses.

Estabilidad/neutralización

El fosgeno es muy persistente en la atmósfera. Dado que no absorbe la luz UV, no sufre fotólisis con la luz solar en la troposfera pero se debe fotolisar a altitudes superiores. La vida media en la atmósfera se estima en 113 años a nivel del mar.

El fosgeno reacciona con el hidrógeno en el agua y con las aminas primarias y secundarias.

La solubilidad en el agua y la presión de vapor del fosgeno es tal que se volatiliza rápidamente en el agua.

Protección

La puede suministrar un respirador de tipo militar.

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