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close this bookRespuesta de la Salud Pública a las Armas Biológicas y Químicas - Guía de la WHO - Segunda Edición (OPS; 2003; 302 paginas) [EN] [RU] View the PDF document
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2.2.1 Cianuro de hidrógeno

También conocido como ácido hidrociánico (número de registro CAS 74 90 8) o HCN, el cianuro de hidrógeno es un agente letal de acción rápida que inhibe la respiración aerobia a nivel celular e impide la utilización del oxígeno por las células (23). El HCN líquido, que a la presión atmosférica se presenta en un rango de temperaturas entre - 14°C y +26°C, es incoloro a pardo amarillento en apariencia. En reposo, se polimeriza y puede explotar, aunque se puede estabilizar. Algunas personas pueden percibir el olor de HCN a bajas concentraciones, describiéndolo como un aroma de almendras amargas o mazapán; otras no lo pueden detectar.

Fuentes

El cianuro de hidrógeno se encuentra disponible ampliamente en la industria química como un producto intermedio. Se usa como plaguicida, rodenticida, fumigante y, en ciertos países donde todavía se practica la pena capital, como instrumento para la muerte por parte del Estado. Una exposición más general al cianuro se presenta a través del humo del tabaco, la inhalación del humo de los incendios y, en el África subsahariana, de los glicósidos de cianuro en el tubérculo de la yuca de cazabe (24).

Exposición

La inhalación es la vía de entrada más probable y causa inicialmente hiperventilación. Los vapores de HCN no atraviesan la piel, pero el HCN líquido penetra la piel, como lo pueden hacer muchos aerosoles.

Aunque los cianuros son rápidamente desintoxicados por las enzimas transferasas del azufre, es poco probable que éstas jueguen un papel significativo en la intoxicación aguda, como sucede en el campo de batalla. La desintoxicación es importante a concentraciones más bajas y la exposición a 60 mg/m3 puede que no cause ningún síntoma serio. A 200 mg/m3, la muerte se presenta después de 10 minutos. Por encima de 2.500 mg/m3, y ciertamente por encima de 5.000 mg/m3, es probable que la muerte ocurra en 1 minuto (25).

Periodo de latencia y tiempo de recuperación

Los síntomas de la intoxicación se inician rápidamente puesto que el gas se absorbe rápidamente desde los pulmones. Primero se presenta una hiperventilación que aumenta con la dosis inhalada. A esto le sigue la rápida pérdida de la conciencia a concentraciones altas.

Principales síntomas clínicos

La toxicidad del HCN es atribuible en gran parte a la inhibición de la citocromo oxidasa, que resulta en una interferencia en la respiración aerobia de las células al impedir la utilización del oxígeno. Se acumula el ácido láctico y las células mueren de anoxia histotóxica. Las concentraciones intracelulares de calcio aumentan antes de la muerte celular, un mecanismo que no es específico del cianuro, ya que este fenómeno se observa en la mayoría de las células antes de que mueran.

La hiperventilación es el principal síntoma inicial a concentraciones muy altas, seguido de la pérdida de conciencia, las convulsiones y la pérdida del reflejo corneano; la muerte sobreviene por paro cardiaco o respiratorio.

A concentraciones altas, las víctimas notan una sensación de constricción de la garganta, vértigo, confusión y disminución de la visión. Las sienes se sienten apretadas y se puede presentar dolor en la nuca y en el tórax. Le sigue la inconciencia y el individuo se desploma. Si no se retira a la víctima de la atmósfera de HCN se presentará la muerte en 2 a 3 minutos, precedida por breves convulsiones y falla respiratoria (26).

A concentraciones más bajas pero todavía letales, los síntomas se pueden incrementar en intensidad durante una hora o más. Las víctimas notan una sensación inmediata y progresiva de calor (debida a la vasodilatación) con rubefacción visible. Le sigue la postración, con náuseas, vómito, probablemente dolor de cabeza, dificultad para respirar y una sensación de bandas apretadas alrededor del tórax. La inconciencia y la asfixia son inevitables a no ser que cese la exposición.

A bajas concentraciones (o dosis), los individuos se pueden sentir aprehensivos, experimentar disnea, dolor de cabeza y vértigo y notar un sabor metálico en la boca.

Implicaciones para la salud a largo plazo

No hay implicaciones para la salud a largo plazo a concentraciones bajas. La neuropatía atáxica tropical, vista en víctimas de intoxicación crónica con cianuro causada por el consumo de cazabe procesado deficientemente, no es relevante para la exposición a HCN en conflictos bélicos.

A concentraciones cercanas a las letales, es posible que los efectos del HCN en la respiración celular afecten la función del cerebro, con deterioro del intelecto, confusión, pérdida de la concentración y síntomas de parkinsonismo.

Detección

Existen varios métodos analíticos para su detección. La detección en el laboratorio (y la detección en vehículos móviles de campo) es por cromatografía de gases - espectrometría de masas (GC-MS).

El cianuro es rápidamente removido de la sangre y convertido por la enzima rodanasa en tiocianato, menos tóxico, el cual se puede medir en orina.

Principios de manejo médico

Se debe retirar al paciente de la fuente de exposición. Debido a la rapidez de la acción del HCN, los socorristas que lleguen a un sitio afectado pueden encontrar víctimas asintomáticas, otras con síntomas agudos, otras en recuperación y otras muertas. Se debe llevar a cabo el triage.

Las víctimas que se encuentran asintomáticas algunos minutos después de la exposición no requieren oxígeno ni antídotos.

Cuando la exposición haya causado efectos agudos (convulsiones, apnea), se deben administrar inmediatamente oxígeno y antídotos.

Los pacientes que se recuperan de exposiciones agudas (inconscientes, pero que respiran) lo harán más rápidamente con los antídotos y el oxígeno (27).

Si los recursos lo permiten, se debe intentar la reanimación en sujetos sin pulso en caso de paro cardiaco reciente.

La descontaminación de los vestidos o el equipo no es necesaria en vista de la alta volatilidad del HCN.

Profilaxis/tratamiento

El tratamiento es probablemente muy complicado en el campo de batalla. No se puede esperar que las tropas expuestas se autoadministren los antídotos (25).

El tratamiento se debe instaurar prontamente. Después de que se haya administrado el oxígeno, el tratamiento subsiguiente está dirigido en parte a disociar el ión cianuro de la citocromo oxidasa. Las terapias incluyen el tiosulfato de sodio (para incrementar la actividad de la rodanasa), el nitrito de sodio o el 4-dimetilaminofenol (4-DMAP) (para formar metahemoglobina, la cual, a su vez, se combina con el cianuro para formar cianometahemoglobina) o el cobalto (el cual también se combina con los iones cianuro) (27 - 29).

Estabilidad/neutralización

El HCN es inestable, no persistente y se degrada lentamente en la atmósfera. Puede viajar grandes distancias y sus concentraciones disminuyen a medida que se incrementa la distancia recorrida. Se mezcla con el agua y se descompone lentamente.

Protección

Se debe utilizar una máscara de gases estilo militar con filtros tratados para adsorber el cianuro.

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