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close this bookRespuesta de la Salud Pública a las Armas Biológicas y Químicas - Guía de la WHO - Segunda Edición (OPS; 2003; 302 paginas) [EN] [RU] View the PDF document
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2.3.1 Gas mostaza

También conocido como el sulfuro bis(2-cloroetil) (número de registro CAS 505 60 2), yperite o Lost, el gas mostaza es un líquido oleoso de incoloro a ámbar, de reacción neutra, que se congela a 14°C cuando está puro y hierve a 228°C con descomposición lenta. A concentraciones altas, tiene un olor picante que se parece al del rábano, la cebolla o el ajo, mucho del cual se puede deber a contaminación con sulfuro de etilo o productos similares intermedios de su síntesis. Tan sólo es ligeramente soluble en agua, pero se puede disolver en solventes orgánicos y en grasas. Química y físicamente es una sustancia relativamente estable. Cuando se disuelve en agua, primero se hidroliza y luego se oxida dando como resultado productos menos tóxicos como sulfóxido y sulfona.

Fuentes

El gas mostaza de azufre se había sintetizado en 1860 y se desarrolló como agente químico bélico durante la Primera Guerra Mundial. Prácticamente no tiene ninguna otra aplicación.

Exposición

La exposición tanto a la forma líquida como a los vapores se presenta principalmente por inhalación y por contacto con la piel. El gas mostaza produce efectos significativos en un rango amplio de dosis. Se pueden producir lesiones oculares incapacitantes con cerca de 100 mg.min/m3. Las quemaduras significativas de piel pueden comenzar con 200 mg.min/m3. La dosis respiratoria letal estimada es de 1.500 mg.min/m3. En la piel desnuda, 4 a 5 g de gas mostaza líquido pueden constituir una dosis percutánea letal, mientras que gotas de unos pocos miligramos pueden causar invalidez.

El viento puede transportar los vapores de gas mostaza a grandes distancias. Se puede presentar la contaminación local con agua expuesta al gas mostaza de azufre, el gas mostaza líquido tiende a hundirse como una capa oleosa pesada en el fondo de los estanques de agua, dejando una película oleosa peligrosa en la superficie.

Las concentraciones tóxicas de gas mostaza en el aire huelen; el olor es detectable a cerca de 1,3 mg/m3. La experiencia en la Primera Guerra Mundial y en la guerra Irán - Irak en 1980 - 1988 ha demostrado claramente los efectos incapacitantes del gas mostaza secundarios a las lesiones en piel y en mucosas. Solamente un número limitado de casos - 2% a 3% entre los cerca de 400.000 expuestos durante la Primera Guerra Mundial (25) y un porcentaje similar en el conflicto Irán - Irak - tuvieron un desenlace fatal, principalmente durante el primer mes.

Periodo de latencia de la exposición a los síntomas

En condiciones de campo sin protección, los signos y síntomas se desarrollan gradualmente después de un intervalo de varias horas. La duración de este intervalo depende de la forma de exposición y la temperatura ambiente y, probablemente, también de la del individuo.

Sin embargo, poco después de la exposición, se han informado ocasionalmente náuseas, arcadas, vómito y escozor en los ojos. Los efectos sistémicos agudos, excitación del sistema nervioso central que lleva a convulsiones y la muerte rápida se presentan solamente con dosis supraletales.

Principales síntomas clínicos

Los signos y los síntomas usualmente se desarrollan en el siguiente orden. Los primeros síntomas definidos, generalmente se presentan en los ojos entre 30 minutos y 3 horas después de la exposición, empiezan con una sensación de arenilla, dolor progresivo e inyección conjuntival y progresan a edema, presentando todo el fenómeno de conjuntivitis aguda, con dolor, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia. Hay aumento de las secreciones nasales, estornudos, dolor de garganta, tos y ronquera y se puede desarrollar disnea. De 4 a 16 horas después de la exposición, estos síntomas se tornan mucho más acentuados y molestos: los ojos empiezan a presentar secreciones y son muy dolorosos, la secreción nasal es más purulenta y la voz es ronca o la persona se queda sin voz. Se presentan náuseas, arcadas y vómito asociados con dolores epigástricos en una gran proporción de sujetos y pueden recurrir con intervalos frecuentes por varias horas. En los casos graves, pueden llegar a ser intensos y prolongados. Se puede presentar diarrea, pero es bastante inusual. La piel puede empezar a rascar durante este periodo y los exantemas cutáneos pueden mostrar un eritema oscuro en las partes expuestas del cuerpo y en las axilas y los genitales, con ampollas que comienzan a aparecer. Al final de las primeras 24 horas, todos estos síntomas pueden haberse incrementado en intensidad, pero la muerte casi nunca sucede en el primer día.

Evolución y recuperación

En los casos leves, las lesiones de piel pueden permanecer limitadas a un eritema, que se vuelve negro en 10 a 15 días, mientras que las capas superficiales de la epidermis se descaman sin que causen un defecto real de la piel. Este fenómeno, ya conocido desde la Primera (26, 30) y la Segunda (31) Guerra Mundial, también se observó en las víctimas iraníes (32). Con la exposición moderada y grave, se desarrollan grandes ampollas, llenas de un líquido amarillento claro, las cuales usualmente se revientan, llevando a erosiones y pérdida del grosor total de la piel y ulceración. Las ampollas causadas por el gas mostaza pueden curar en 2 o 3 semanas y las erosiones del grosor total de la piel después de 6 a 12 semanas. Sobre y alrededor del área quemada se presenta hiperpigmentación. El sitio de la cicatrización de la quemadura por gas mostaza es hipersensible al trauma mecánico.

En los casos graves, la inflamación del tracto respiratorio superior e inferior se hace conspicua durante el segundo día. La expectoración se torna abundante, mucopurulenta, algunas veces con grandes desgarros de la mucosa de la tráquea. Esto se complica con infección secundaria de las membranas respiratorias necróticas. Se presenta fiebre, con pulso y respiración rápidos. La infección puede terminar en bronconeumonía, con muerte en cualquier momento entre el segundo día y la cuarta semana. La recuperación es lenta y la expectoración y la tos pueden persistir por varias semanas.

El gas mostaza de azufre se absorbe y distribuye sistemáticamente. En los casos graves, después de un periodo breve de incrementos en el número de leucocitos en sangre periférica, se presenta una caída rápida. En las víctimas iraníes de la guerra Irán - Irak, se observó leucopenia entre los días 5 y 20 después de la exposición. La leucopenia grave estuvo acompañada de sepsis, choque cardiovascular y falla multisistémica.

La experiencia con las víctimas iraníes mostró que el pronóstico era muy malo en aquéllos con complicaciones pulmonares graves que requirieron respiración artificial y cuando hubo exposición sistémica sustancial que llevó a leucopenia grave, aun cuando estuvieran disponibles tratamientos sofisticados (32).

Implicaciones en la salud a largo plazo

La experiencia reciente después de la guerra Irán - Irak confirmó que se pueden presentar lesiones cutáneas a largo plazo - principalmente cicatrización de la piel e hiper- e hipopigmentación - prurito y enfermedades pulmonares, como bronquitis obstructiva crónica y enfisema (Sohrabpour, Doulati & Javaadi, comunicación personal, 1999).

Un fenómeno muy angustioso, conocido desde la Primera Guerra Mundial pero que también se observó después de la guerra Irán - Irak, es el desarrollo de queratitis retardada del ojo después de un intervalo de 6 a 10 años con ceguera de inicio tardío. Las lesiones recurren aun después del trasplante de córnea (Javaadi, comunicación personal, 1999).

Se ha demostrado que tanto el gas mostaza de azufre como el de nitrógeno son mutagénicos, carcinogénicos y teratogénicos en condiciones experimentales in vitro e in vivo. Los estudios llevados a cabo en trabajadores de fábricas de gas mostaza en Japón y en el Reino Unido demostraron el efecto carcinogénico en humanos. Las exposiciones al gas mostaza en fábricas pudieron haber sido considerables y prolongadas. Una pregunta más difícil de resolver tiene que ver con la posibilidad de que se desarrolle cáncer como resultado de la exposición a gas mostaza de azufre en el campo de batalla. Aquí la evidencia es sugestiva pero no absolutamente clara (25). Aunque en el momento de redactar este informe habían transcurrido entre 11 y 14 años desde cuando se empleó el gas mostaza en la guerra Irán - Irak, no se ha observado un incremento en la incidencia de cáncer en los soldados expuestos (Keshavarz, comunicación personal, 1999), pero todavía es muy pronto para llegar a conclusiones definitivas.

Detección en el campo y diagnóstico de exposición

Existen varias técnicas para detectar el gas mostaza de azufre líquido, por ejemplo, por medio de papel de detección, polvo o tiza. Los vapores de mostaza de azufre en el aire se pueden detectar con el uso de estuches para la detección de vapores o por medio de detectores automáticos de agentes químicos que emplean ya sea la espectrometría de movilidad de iones o la fotometría de llama.

En el diagnóstico de exposición a gas mostaza de azufre en personas han sido útiles los productos de alquilación del gas mostaza de azufre con la hemoglobina, la albúmina y el ADN en sangre, así como los metabolitos del gas mostaza de azufre en orina.

Basado en un anticuerpo monoclonal que se construyó contra el aducto principal del gas mostaza de azufre en ADN humano, a saber el aducto en la posición 7 de la guanina, se han desarrollado ensayos de ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) y de immunoslotblot. Con la hemoglobina, los aductos con función amino en una valina terminal de las cadenas á y â han demostrado ser los más convenientes para el diagnóstico. En principio, el abordaje con inmunoensayos se ha desarrollado para uso en condiciones de campo, mientras que los métodos de espectrometría de masas se pueden usar para confirmar el resultado inmunoquímico bajo condiciones más sofisticadas. En vista de la prolongada vida media biológica de los aductos de proteína, los métodos de espectrometría de masas son altamente útiles para la detección retrospectiva de exposición. Ambos métodos, espectrometría de masas e inmunoensayo, han tenido éxito cuando se han aplicado a las muestras de sangre obtenidas de soldados iraníes durante la guerra Irán - Irak más de 3 semanas después de la supuesta exposición leve al mostaza de azufre (33).

El metabolismo del gas mostaza de azufre lleva a una complicada mezcla de productos que se excretan en la orina. Contrario a la creencia común, el producto de la hidrólisis de la mostaza de azufre, a saber el tiodiglicol, es tan sólo un metabolito menor en la orina. Sin embargo, el derivado sulfóxido del tiodiglicol está presente en abundancia. Éste es reducido a tiodiglicol para el análisis por GC - MS. Infortunadamente, tanto el tiodiglicol como su sulfóxido a menudo se encuentran presentes en la orina de personas no expuestas. La actividad de la â-liasa en los conjugados bis-cisteinilos del gas mostaza de azufre (presumiblemente derivados de los aductos del glutatión) lleva a la excreción de dos metabolitos sulfóxido/sulfona que pueden ser reducidos a derivados de tioéter para el análisis subsecuente de GC - MS. Estos productos no están presentes en la orina de personas no expuestas y se encontraron en la de dos sujetos masculinos que habían sufrido ampollas extensas debido a la exposición accidental al gas mostaza de azufre (34).

Principios de manejo médico

Las medidas adecuadas de primeros auxilios son muy importantes. El personal asistencial debe usar ropa de protección y respiradores cuando traten víctimas contaminadas. Se debe retirar a los pacientes de la fuente de contaminación y se deben descontaminar las áreas de contaminación líquida. La contaminación líquida de los ojos se debe enjuagar inmediatamente con cantidades copiosas de solución salina normal o con agua de cualquier fuente.

Profilaxis/tratamiento

No hay disponible ningún tratamiento profiláctico contra el gas mostaza; la profilaxis depende enteramente de la protección de la piel y de las vías aéreas con trajes protectores adecuados. El tratamiento se basa en los síntomas.

En lo que tiene que ver con las lesiones de piel, se han utilizado diferentes patrones de manejo, que van desde el tratamiento de las personas expuestas en unidades de quemados hasta el tratamiento con baños y el uso de vendas o apósitos húmedos. Se han usado lociones de calamina para el eritema y las ampollas menores, soluciones de cloramina al 0,2% o 0,3% o crema de sulfadiazina de plata (Flamazine) al 1% para prevenir infecciones secundarias de las lesiones de piel y soluciones tópicas de corticosteroides para reducir el prurito y la irritación. También se han utilizado analgésicos sistémicos, de paracetamol a morfina, y antihistamínicos sistémicos o corticosteroides. En un paciente con quemaduras extensas y del grosor total de la piel, se aplicaron injertos de piel y se encontró que pegaron bien (25). Varios días después de la exposición, la remoción de la superficie de la piel en el área afectada hasta que se presenta sangrado capilar (dermoabrasión) puede acelerar la recuperación de las lesiones (35).

Las lesiones oculares deben ser tratadas con irrigación con solución salina, vaselina en los márgenes foliculares para prevenir que se peguen, gotas de anestésico local para aliviar el dolor intenso (aunque pueden dañar la córnea) o, mejor aún, analgésicos narcóticos sistémicos. Para prevenir la infección, se deben utilizar gotas oftálmicas de cloranfenicol u otro antibiótico local. En casos de daño ocular grave, se debe buscar la opinión de un oftalmólogo.

La inhalación de aire húmedo se usó en el tratamiento de víctimas iraníes en la guerra Irán - Irak, utilizando acetilcisteína como mucolítico. También se han utilizado broncodilatadores. Se recomienda administrar antibióticos en vista del riesgo de infección secundaria.

La depresión de la médula ósea que lleva a una leucopenia grave y a anemia aplásica se debe tratar con transfusiones de granulocitos, plaquetas y eritrocitos. No se sabe si los medicamentos que estimulan la médula normal son de alguna utilidad. El factor estimulador de colonias de granulocitos y los factores relacionados se deben considerar en la leucopenia grave, pero no se sabe si son de alguna utilidad (25).

Para eliminar el gas mostaza de azufre de la circulación y del cuerpo en general, se ha utilizado la administración de tiosulfato y de otros tioles, así como hemodiálisis y hemoperfusión en algunas víctimas iraníes del gas mostaza. Sin embargo, no se ha establecido qué lugar ocupan en el tratamiento de la intoxicación por gas mostaza. Más aún, estos procedimientos no se deberían utilizar puesto que no existe una base teórica sólida para la hemodiálisis o la hemoperfusión, ya que no se ha encontrado gas mostaza activo en la sangre obtenida de las víctimas y puesto que con los dos procedimientos puede existir un riesgo de sangrado y de infección secundaria en estos pacientes inmunocomprometidos (32).

En los pacientes gravemente enfermos son necesarias las medidas apropiadas de cuidado intensivo.

Estabilidad/neutralización

El gas mostaza de azufre puede ser muy persistente en el ambiente, según la temperatura. Representa un peligro persistente serio, especialmente a temperaturas inferiores a 0°C. Sustancias como el metal, el vidrio y los baldosines generalmente son impermeables al gas mostaza, aunque las superficies pintadas pueden absorberlo por un tiempo y liberarlo más tarde. La mayoría de ejércitos han desarrollado los procedimientos de descontaminación para la piel, el equipo y el material con el uso de productos químicos neutralizantes activos, como las soluciones de cloramina o polvos adsorbentes neutros, por ejemplo, tierra de batán. El uso de agua corriente para la descontaminación, por ejemplo, el ducharse, es de dudoso valor ya que puede dispersar el agente sobre todo el cuerpo.

Protección

Se deben usar vestidos protectores tipo militar que contienen carbono activado y una máscara para gases de cara con el filtro apropiado.

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