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close this bookRespuesta de la Salud Pública a las Armas Biológicas y Químicas - Guía de la WHO - Segunda Edición (OPS; 2003; 302 paginas) [EN] [RU] View the PDF document
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close this folder2.4 Gases nerviosos
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2.4.1 Sarín y VX

Los agentes nerviosos son líquidos casi inodoros y van desde ser incoloros a pardo-amarillentos a la temperatura ambiente, y solubles en agua. Se hidrolizan muy rápidamente en soluciones fuertemente alcalinas, mientras que en un pH entre 4 y 7 la hidrólisis se lleva a cabo muy lentamente. La solubilidad en agua del VX está en el rango de 1% a 5% a temperatura ambiente. Es más resistente a la hidrólisis que el sarín, especialmente en soluciones alcalinas.

Exposición

Los gases nerviosos se pueden absorber a través de cualquiera de las superficies corporales. Cuando se dispersan como vapores o aerosoles, o en polvo, se absorben rápidamente a través del tracto respiratorio y de la conjuntiva. La absorción es más rápida y completa a través del tracto respiratorio.

La miosis es el primer efecto que se observa en la exposición a bajas concentraciones en el aire. Para el sarín, aparece en 50% de los hombres expuestos a cerca de 3 mg.min/m3. Con cerca de 10 mg.min/m3 aparecen otros síntomas muscarínicos que producen un efecto incapacitante. La incapacidad aumenta a mayores exposiciones y eventualmente son letales. La cifras aproximadas concentración - tiempo, que serían letales para el 50% de los hombres expuestos, es de 150 mg.min/m3 para el tabún, 70 a 100 mg.min/m3 para el sarín, 40 a 60 mg.min/m3 para el somán y 50 mg.min/m3 para el VX (25).

Periodo de latencia

Las exposiciones a dosis letales de vapor de agentes nerviosos probablemente causarían la muerte en una a pocas horas. Una exposición a varias veces la dosis letal probablemente sería fatal en minutos o en media hora. La evidencia fotográfica de Halabja en el Kurdistán iraquí sugiere la muerte rápida por la exposición de lo que fue posiblemente un ataque con sarín en marzo de 1988. Se ha utilizado VX en un homicidio y en un intento de homicidio. Un hombre murió al cuarto día de haber sido hospitalizado después de recibir una inyección de VX en el cuello (37). En el intento de homicidio, a la víctima se le roció VX en la espalda y necesitó 15 días de estadía en el hospital antes de ser dado de alta; en ese momento sufría de amnesia y de una neuropatía que le afectaba los nervios que inervan los músculos de la cintura escapular y de las extremidades superiores. A los 6 meses, la neuropatía se había resuelto pero no la amnesia. Existen diferencias significativas en las respuestas fisiológicas al VX y al sarín (38).

Principales síntomas clínicos

Los efectos tanto de agentes nerviosos como de los insecticidas organofosforados se han relacionado con la inhibición de la colinesterasa tisular en los sitios de sinapsis y a una acumulación de cantidades excesivas de acetilcolina en los receptores nicotínicos y muscarínicos en los órganos efectores. A estos fenómenos les siguen otras alteraciones del sistema nervioso. Numerosos estudios han demostrado que el aminoácido glutamato excitador también juega un papel importante en el mantenimiento de las convulsiones producidas por los organofosforados y en la posterior neuropatología, especialmente a través de una activación exagerada del subtipo de receptores de la N-metil-d-aspartato (NMDA) (39).

Los síntomas muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central de intoxicación por gases nerviosos, como aparece en la lista de Grob (40), se presentan en la Tabla A1.3. El curso del tiempo para su aparición varía según el grado y la vía de absorción. Después de la inhalación, aparece broncoconstricción y dificultad respiratoria antes de que aparezcan síntomas pronunciados que comprometen el tracto digestivo. La muerte por intoxicación con gases nerviosos se puede atribuir a falla respiratoria y circulatoria.

Evolución y recuperación

Después de una exposición única de leve a moderada puede haber recuperación completa. Las intoxicaciones moderadas a graves necesitan tratamiento si se busca la supervivencia. La inhibición de la acetilcolinesterasa es irreversible, pero se presenta una adaptación de la transmisión sináptica. La reactivación espontánea de la enzima inhibida es casi inexistente en la intoxicación aguda. Si el paciente sobrevive algunas horas o días puede haber una reactivación espontánea (con sarín, sarín ciclohexil y VX pero no con somán), siempre que el agente no permanezca y cause una nueva inhibición. Las exposiciones diarias repetidas son acumulativas y pueden terminar en una intoxicación grave.

Efectos a largo plazo

Es posible que la parálisis persistente, la neuropatía tardía inducida por organofosforados (OPIDN) y la muerte axonal seguida de desmielinación se puedan desarrollar entre las víctimas que sobrevivan a muchas veces la dosis letal de sarín. Sin embargo, no se han observado tales efectos retardados entre los sobrevivientes al sarín de la República Islámica de Irán.

Detección

La detección es necesaria para los tres fines básicos - alarma, monitorización e identificación - y para otros propósitos especiales adicionales, por ejemplo, alarma por el grado de miosis y monitorización de los alimentos y del agua. Ahora hay muchos ejemplos de equipos militares comercialmente disponibles que son capaces de realizar diversas tareas de detección. Los tipos de equipo van desde los estuches húmedos químicos operados manualmente hasta equipos automáticos avanzados para agentes CW específicos. Los equipos militares son usualmente sólidos, de peso y talla limitados y diseñados generalmente y cada vez más para operación rápida y fácil.

Diagnóstico de la exposición

Aparte de la sintomatología, la medición de la disminución de la actividad de la colinesterasa en sangre es el único método disponible actualmente para el diagnóstico rápido de la exposición a los agentes nerviosos. Sin embargo, esta aproximación tiene varias desventajas, puesto que es inespecífica para los agentes nerviosos o aun para la exposición a los organofosforados. Más aún, es útil solamente cuando se ha presentado una inhibición >20%, puesto que los valores en blanco del paciente generalmente no se encuentran disponibles.

Las pruebas más recientes, que en el estado actual de desarrollo sólo se pueden realizar en los laboratorios, incluyen: (i) análisis del agente nervioso intacto o hidrolizado en sangre o orina; (ii) regeneración del agente nervioso unido a proteínas con iones fluoruro y análisis posterior del fosfofluoridato, y (iii) hidrólisis de la proteína fosforilada y análisis posterior del agente nervioso hidrolizado y los metabolitos formados enzimáticamente a partir de ellos (41 - 43).

Principios del manejo médico

En los casos graves de intoxicación por agentes nerviosos, el tratamiento con antídotos per se puede no ser suficiente para la supervivencia. Se requiere ventilación asistida y medidas generales de apoyo, algunas veces durante varios días.

Tabla A1.3. Signos y síntomas de la intoxicación por gases nerviososa

Sitio de acción

Signos y síntomas

Muscarínicos
Pupilas

Posteriores a la exposición local

Miosis aguda, generalmente al máximo (punta de alfiler), algunas veces desigual

Cuerpos ciliares

Cefalea frontal; dolor ocular al enfocar; ligera disminución de la visión; náuseas y vómito ocasionales

Conjuntiva

Hiperemia

Membranas de la mucosa nasal

Rinorrea; hiperemia

Árbol bronquial

Opresión torácica, algunas veces con estertores prolongados y espiración sugestiva de broncoconstricción o aumento de las secreciones, tos.

Glándulas sudoríparas

Sudoración en el sitio de exposición al líquido

Nicotínicos
Músculo estriado

Fasciculaciones en el sitio de exposición al líquido

Muscarínicos
Árbol bronquial

Posterior a la absorción sistémica

Opresión torácica, con estertores prolongados y espiración sugestiva de broncoconstricción o aumento de las secreciones; disnea, ligero dolor torácico; aumento de las secreciones bronquiales; tos; edema pulmonar; cianosis

Sistema gastrointestinal

Anorexia; náuseas; vómito; cólicos abdominales; opresión epigástrica y subesternal con "pirosis" y eructos; diarrea; tenesmo; defecación involuntaria

Glándulas sudoríparas

Aumento de la sudoración

Glándulas salivares

Aumento de la salivación

Glándulas lacrimales

Aumento del lagrimeo

Corazón

Ligera bradicardia

Pupilas

Ligera miosis, ocasionalmente desigual; posteriormente, miosis más acentuada

Cuerpos ciliares

Visión borrosa

Vejiga

Frecuencia; micción involuntaria

Nicotínicos
Músculo estriado

Fatiga fácil; ligera debilidad; contracciones espasmódicas musculares; fasciculaciones; calambres; debilidad generalizada, que incluye los músculos de la respiración, con disnea y cianosis.

Ganglios simpáticos

Palidez; elevación ocasional de la presión sanguínea.

Sistema nervioso central

Vértigo; atolondramiento; tensión; ansiedad, pánico; inquietud; labilidad emocional; sueños en exceso; insomnio; pesadillas; cefalea; temblores; apatía; retraimiento y depresión; descargas de ondas lentas de voltaje elevado en el EEG, especialmente con la hiperventilación; somnolencia; dificultad para concentrarse; lentitud para recordar; confusión; habla lenta; ataxia; debilidad generalizada; coma, con ausencia de reflejos; respiración de Cheyne-Stokes; convulsiones; depresión de los centros respiratorio y circulatorio, con disnea, cianosis, y caída de la presión sanguínea.

 

a Tomado de Grob, 1963 (40).


Profilaxis/tratamiento

La profilaxis y el tratamiento dependerán de los mecanismos bioquímicos que se hayan identificado.

La profilaxis está basada en la administración de un agente reversible de anticolinesterasa. La piridostigmina, que es un carbamato que se utiliza en la miastenia gravis, se propone a dosis de 30 mg, 3 veces al día, dirigida a producir una inhibición de la colinesterasa sanguínea de cerca de 30%. En los casos de intoxicación grave, este 30% de colinesterasas protegidas se reactivarán espontáneamente y, suponiendo que suceda el mismo fenómeno en las sinapsis colinérgicas, se recuperará la víctima. La reinhibición de la enzima se podría presentar si el tóxico permanece en el cuerpo y se encuentra disponible para que se una a las colinesterasas cuando se remueva la piridostigmina. Los desarrollos posteriores incluyen la combinación del carbamato de fisostigmina que actúa centralmente y la escopolamina anticolinérgica central para mejorar la protección de la acetilcolinesterasas en el sistema nervioso central. También incluyen la administración de agentes de limpieza, catalíticos para capturar el agente nervioso en la sangre antes de que pueda ser distribuido en el organismo.

Los agentes anticolinérgicos y anticonvulsivantes constituyen una terapia medicamentosa sintomática. El sulfato de atropina bloquea los efectos muscarínicos en la periferia y contrarresta parcialmente los efectos convulsivos y la depresión respiratoria en el sistema nervioso central. Las dosis de carga oscilan entre 1 y 5 mg i.v. cada 30 minutos hasta que se logre la atropinización completa y las dosis de mantenimiento entre 0,5 y 2 mg/hora. La titulación de la atropina en el paciente individual se debe practicar con base en los efectos más relevantes para un resultado clínico favorable, es decir, una disminución de la constricción y de las secreciones bronquiales de acuerdo con la auscultación y el análisis de los gases sanguíneos. Los cambios en la frecuencia cardiaca son menos importantes pero más fáciles de seguir; se debe mantener una taquicardia leve de 80 pulsaciones o más por minuto. Además de la atropina, se debe administrar un anticonvulsivante de acción central, siendo el diazepam el medicamento de elección, el cual se usa para prevenir y tratar las convulsiones. Además del diazepam, se han utilizado el lorazepam, el midazolam y el pentobarbital para tratar algunas convulsiones inducidas por el somán. El control de las convulsiones declina acentuadamente si existe un retardo en el tratamiento; 40 minutos después de la exposición, el control es mínimo. La mayoría de los medicamentos antiepilépticos clínicamente eficaces son incapaces de controlar las convulsiones inducidas por los agentes nerviosos (44). Debido al compromiso del sistema glutaminérgico, se encuentra en estudio la utilidad clínica de la administración concomitante de un bloqueador del receptor de NMDA.

Las oximas, que son reactivadoras de la acetilcolinesterasa, constituyen una terapia causal. La mayor parte de la experiencia clínica se ha ganado con el cloruro de pralidoxima, el metanosulfonato o el metilsulfato de pralidoxima y el cloruro de obidoxima. Más recientemente, la oxima HI6 (1-(2'-hidroxiiminometil-1'-piridinio)-3-(4"carbamoil-1"-piridinio)-2-oxapropano dicatión) ha sido introducida por algunos países. Estos agentes alivian el importante síntoma del bloqueo neuromuscular esquelético pero penetran tan sólo pobremente en el sistema nervioso central. Se pueden administrar en inyecciones repetidas o en una dosis de carga seguida de una dosis de mantenimiento (45).

Estabilidad/neutralización

El tabún, el sarín y el somán son bastante volátiles, mientras que el somán y el VX engrosados pueden permanecer en el ambiente, según la temperatura. El VX representa un serio peligro persistente, especialmente a temperaturas inferiores a 0°C. La mayoría de ejércitos han desarrollado procedimientos de descontaminación para la piel, los equipos y los materiales con el uso de productos químicos activos neutralizantes, como las soluciones de cloramina o los polvos adsorbentes neutros, por ejemplo, la tierra de batán.

Protección

Se deben usar vestidos protectores tipo militar que contengan carbono activado y una máscara de cara completa con un filtro apropiado.

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