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close this bookRespuesta de la Salud Pública a las Armas Biológicas y Químicas - Guía de la WHO - Segunda Edición (OPS; 2003; 302 paginas) [EN] [RU] View the PDF document
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2.2 Neurotoxinas de Clostridium botulinum

Las neurotoxinas de Clostridium botulinum son la causa de la intoxicación alimentaria mortal por productos enlatados que se han preparado de manera inapropiada. Son proteínas de cerca de 150 kDa en tamaño y en el cultivo se asocian con otras proteínas para formar complejos de alrededor de 300 a 900 kDa. Hay siete formas antigénicas distintas de neurotoxina botulínica, cada una consiste de dos cadenas, la más pesada de las cuales se une a las sinapsis colinérgicas. La cadena interna más liviana es una proteasa de zinc y actúa clivando proteínas involucradas en el proceso de la liberación de acetilcolina. La especificidad de un substrato en particular varía entre los diferentes serotipos y se puede correlacionar con diferencias observables en la velocidad del inicio del botulismo y la duración de la parálisis. Las toxinas botulínicas son las más letales de todas las sustancias tóxicas naturales. Como polvo seco, pueden ser estables durante largos periodos. Son activas por inhalación así como por ingestión; el cuadro clínico es muy similar por cualquier vía. Han sido estudiadas durante mucho tiempo como agentes de guerra del tipo letal (14), particularmente, aunque no exclusivamente, los tipos A y B. La mediana de la dosis letal del tipo A por inhalación en humanos se ha calculado recientemente en 2 ng por kg de peso corporal. Por ingestión, la dosis se estima que sea tres veces menor (12).

Fuentes

Las toxinas son excretadas por el bacilo Gram positivo Clostridium botulinum formador de esporas, que se encuentra en el suelo y en sedimentos acuáticos en todo el mundo, y que crece y produce neurotoxinas en condiciones anaerobias.

Principales características clínicas

El botulismo, en su forma natural causado por la ingestión de comida en mal estado, es una enfermedad dramática, frecuentemente fatal tanto para los animales como para los seres humanos, con 60% de mortalidad en los casos reportados antes de 1950. Está bien descrito en la literatura médica (15). El botulismo por inhalación, por otro lado, es raro, pero recientemente se han hecho esfuerzos para describirlo sistemáticamente (12, 13, 16).

Después de la exposición por inhalación, los síntomas pueden comenzar en 1 a 3 días; entre más pequeña sea la dosis, más prolongado será el tiempo de inicio. Al comienzo, puede ser prominente la parálisis bulbar, con síntomas oculares como visión borrosa debida a la midriasis, diplopía, ptosis y fotofobia, así como otros signos de compromiso bulbar como disartria, disfonía y disfagia. Les sigue la parálisis de musculatura esquelética, con debilidad simétrica, descendente y progresiva. Esto puede culminar abruptamente en falla respiratoria.

Diagnóstico y detección

Es frecuente el error diagnóstico en el botulismo (16). Se puede confundir con un accidente cerebrovascular, por ejemplo, síndrome de Guillain - Barré o miastenia gravis. Por consiguiente, se deben practicar varias pruebas diagnósticas para descartar estos otros síndromes, puesto que la espera para el diagnóstico definitivo de botulismo puede tomar días y los pacientes necesitan que se les inicie el tratamiento inmediatamente. El diagnóstico depende de la identificación de la presencia de la toxina en muestras de sangre, por medio de alguna forma de la reacción antígeno - anticuerpo. En la enfermedad natural, la bacteria o la toxina preformada se pueden identificar en muestras de comida que no se haya consumido.

Manejo médico

El tratamiento de los casos graves de botulismo es esencialmente de apoyo, con ventilación mecánica. La administración de inmunoglobulina (ya sea humana o equina tratada para la especie) puede ayudar para neutralizar la toxina que no se haya unido a las sinapsis colinérgicas. La complicación más seria y la causa más común de muerte en el botulismo es la falla respiratoria secundaria a la parálisis de los músculos respiratorios. Se necesitan la intubación y la asistencia ventilatoria, y se puede requerir la traqueostomía. No hay infección y, por tanto, no hay requisitos de aislamiento ni medidas higiénicas especiales.

Profilaxis

Se han producido vacunas de toxoides contra los tipos A - F y se han evaluado en estudios de animales y humanos. El toxoide tipo A tiene un producto aprobado en el Reino Unido. Las vacunas actuales de toxoides requieren varias dosis en un periodo de semanas para que produzcan protección. Los estudios en primates también han demostrado protección pasiva contra la inhalación o la inyección de toxina con la inmunoglobulina equina o humana (17). El nivel de protección depende enteramente de la relación estoiqueométrica entre la cantidad de anticuerpos circulantes y la cantidad de toxina a la cual haya estado expuesto un individuo.

Estabilidad/neutralización

Las toxinas botulínicas son más bien fáciles de inactivar. En comidas o bebidas, el calentamiento a una temperatura interna de 85°C por más de 5 minutos es suficiente. En estado volátil, la toxina es degradada por temperaturas o humedad extremas. La tasa de descomposición de las toxinas en aerosol se ha calculado en 1% a 4% por minuto, según sean las condiciones climáticas (16). Las superficies contaminadas se deben limpiar con solución de hipoclorito al 0,1% si es imposible aislarlas durante las horas o días que requiere la degradación natural.

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