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close this bookRespuesta de la Salud Pública a las Armas Biológicas y Químicas - Guía de la WHO - Segunda Edición (OPS; 2003; 302 paginas) [EN] [RU] View the PDF document
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4.1 Encefalitis equina venezolana (A92.2)

El agente es un miembro del género Alfavirus de la familia Togaviridae. El virión mide cerca de 70 nm de diámetro y consiste de ARN positivo de una hélice encerrado en una cápside icosahédrica, rodeada por una membrana lipídica de dos capas en cuya superficie se encuentran incluidas las glicoproteínas. Los subtipos IAB e IC son patógenos para los equinos y son responsables de los principales brotes en humanos. Las otras variantes normalmente no causan encefalitis en équidos y, aunque algunas veces se encuentran en humanos, no se han aislado de los principales brotes.

Distribución

Las primeras epidemias se registraron en la década de 1930 en la parte norte de Suramérica y luego se diseminaron a Centroamérica. Epidemias de tamaño considerable se registraron en México en 1969, en Texas en 1971 y en Venezuela en 1995. La enfermedad es endémica en las partes central y norte de Suramérica. El virus de la encefalitis equina venezolana (EEV) enzoótica es endémico en México y Florida. El virus de Florida es el virus Everglades, una especie distinta.

Reservorios

El virus se mantiene en un ciclo roedor - mosquito - roedor. Durante los brotes importantes que afectan a los humanos, la enfermedad se transmite en un ciclo que involucra mosquitos como vectores y a los caballos y otros equinos como huéspedes. Por esta razón, los brotes naturales están normalmente precedidos de epizootias equinas. Los humanos también pueden desarrollar suficiente viremia para servir como huéspedes en los ciclos humano - mosquito - humano. Las cepas epidémicas y no epidémicas se pueden distinguir antigénicamente.

Modo de transmisión

Los humanos se infectan por la picadura de mosquitos infectados. Las principales especies de mosquitos que transmiten EEV epidémica son Psorophora confinnis, Aedes sollicitans, Aedes taeniorhynchus (recientemente revisada a Ochlerotatus taeniorhynchus) y Deinocerites pseudes. No hay evidencia de transmisión directa persona a persona o de transmisión directa de caballos a humanos. Aunque no está documentada la transmisión aerogénica natural en humanos, es bien conocida la infección primaria por aerosoles en los laboratorios y la inhalación de tan sólo unos pocos organismos infecciosos es suficiente para causar una probabilidad significativa de infección. El virus de la EEV puede iniciar la infección por vía de la mucosa nasal y del epitelio olfatorio del tracto respiratorio superior. Las gotas volátiles que contienen virus y que son muy grandes para penetrar más profundamente en el sistema respiratorio pueden, por tanto, constituir un peligro.

Periodo de incubación

El periodo de incubación en la infección natural o aerogénica es usualmente de 1 a 6 días.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad que ocurre naturalmente son parecidas a la influenza, con inicio súbito de intenso dolor de cabeza, fiebre alta, escalofríos, mialgias en las piernas y área lumbosacra y dolor retroorbitario. También puede haber fotofobia, dolor de garganta, náuseas, diarrea y vómitos. La congestión de la conjuntiva y faríngea son los únicos signos externos. La mayoría de las infecciones son bastante leves, con síntomas que duran usualmente 3 a 5 días. La tasa de mortalidad en la epidemia de Venezuela de 1962 - 1963, entre cerca de 30.000 casos, fue aproximadamente del 0,6%. En algunos pacientes hay una segunda oleada de fiebre y, particularmente en niños, compromiso del SNC que va desde somnolencia y desorientación a cambios de personalidad, convulsiones, parálisis y muerte.

Los síntomas iniciales de la infección respiratoria son similares a los de la infección transmitida por insectos pero el compromiso del SNC parece ser más frecuente.

Diagnóstico por el laboratorio

La enfermedad presenta leucopenia durante un periodo usualmente limitado a 1 a 3 días después del inicio. En este tiempo, se pueden obtener muestras del virus del suero o de hisopados nasofaríngeos y replicarlo en cultivos celulares o en ratones recién nacidos. Una variedad de pruebas serológicas es aplicable, incluidas la IgM ELISA específica, la inhibición por hemaglutinación, la inmunofluorescencia y la fijación por complemento. La PCR se ha usado con éxito para distinguir las especies. Se puede realizar en el suero y el líquido cefalorraquídeo sin replicación previa del patógeno. Los anticuerpos neutralizantes primero aparecen en el suero de convalecientes desde el día quinto hasta 2 semanas después del inicio de los síntomas.

Se recomiendan las prácticas, equipos e instalaciones del nivel 3 de bioseguridad para las actividades que usen materiales clínicos infecciosos.

Manejo médico y medidas de salud pública

Las personas que cuidan a los pacientes infectados deben usar guantes, batas y máscaras quirúrgicas. Puede haber virus infecciosos en la sangre fresca o seca, los exudados, el líquido cefalorraquídeo y la orina. Tales materiales deben ser decontaminados por autoclave o por desinfección química, como hipoclorito o cloramina. Si hay presencia de mosquitos vectores, los pacientes deben permanecer en cuartos con anjeo o tratados con insecticidas para prevenir la transmisión por mosquitos a personas sanas y se deben instituir medidas generales para el control de mosquitos.

Profilaxis y tratamiento

La vacuna TC-83 viva atenuada por replicación celular en cultivos, producida pero sin aprobación en los Estados Unidos, es moderadamente eficaz para la infección natural y la provocación por aerosoles pero es algo reactogénica y falla en la inducción de una respuesta mínima de anticuerpos neutralizantes en aproximadamente una quinta parte de las personas que la reciben, presumiblemente dejándolos sin protección. Las otras dos vacunas con virus vivos atenuados, cepas 15 y 230, reportaron buena protección contra la provocación por aerosol y fueron desarrolladas en la Federación

Rusa. Una vacuna inactivada denominada C-84, preparada por inactivación con formalina de la cepa TC-83, se está usando actualmente para inmunizar los que no responden a la TC-83 y como refuerzo para individuos que tienen títulos descendientes después de la vacunación con TC-83.

Referencias seleccionadas

Oberste MS et al. Association of Encefalitis equina venezolanavirus subtype IE with two equine epizootics in Mexico. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 1998, 59:100 - 107.

Rivas F et al. Epidemic of Venezuelan equine encephalitis in La Guajira, Colombia, 1995. Journal of Infectious Diseases, 1997, 175, 828 - 832.

Rodríguez G, Boshell J. Encefalitis equina venezolana. [Venezuelan equine encephalitis.] Biomédica (Bogotá), 1995, 15:172 - 182.

Tsai TF, Monath TP, Weaver SC. Alphaviruses. En: Richman DD, Whitley RJ, Hayden FG, eds. Clinical virology. New York, Churchill Livingstone, 2001:1217 - 1255.

Walton TE, Grayson MA. Venezuelan equine encephalomyelitis. En: Monath TP, ed. The arboviruses: epidemiology and ecology, Vol. IV. Boca Ratón, FL, CRC Press, 1988:203 - 231.

Weaver SC. Venezuelan equine encephalitis. En: Service MW, ed. Encyclopedia of arthropod-transmitted infections of man and domesticated animals. Wallingford, CABI Publishing, 2001:539 - 464.

Weaver SC et al. Re-emergence of epidemic of Venezuelan equine encephalomyelitis in South America. Lancet, 1996, 348:436 - 440.

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